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1、严重ARDS治疗措施六步法,概 述,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）持续加重，肺内分流率明显升高，导致危及生命的低氧血症，严重呼吸系统顺应性下降使气道压力升至危险水平 维持足够的气体交换，避免机械通气损伤困难 挽救性治疗措施，可能改善气体交换、减轻肺损伤，但存在风险且临床疗效证据不足,定义及初始评价,严重急性呼吸窘迫综合征的定义,定义及初始评价,严重ARDS定义并不明确，限制了对高风险患者的识别及理解，一般来说，严重ARDS伴有死亡风险的高危患者，应至少满足肺损伤评分3分（所有项目的分值之和） 出现下述任何一项，表明肺保护性通气策略失败： 1、顽固性低氧（吸氧浓度大于80%情况下，氧饱和度小于9
2、0%大于1小时） 2、顽固性呼吸性酸中毒（PH7.10大于1小时） 3、尽管已经应用了4ml/kg理想体重的低潮气量通气，气道压力仍持续3035cmH2O,定义及初始评价,应用肺保护性通气策略仍然存在严重气体交换异常，如气道压过高或严重呼酸时，可以考虑使用挽救性措施 气道高压与死亡率呈正相关，但这种关系受胸壁顺应性、腹压等因素的影响 对每位患者都应该进行基础病因诊断，并给予迅速恰当的治疗（病原学、病灶位置、超声对心功能的评价）,ARDS的基本治疗策略,肺保护性通气策略作为基础治疗诊断ARDS同时立即执行 小潮气量和低吸气压力通气策略提高生存率 PEEP设置在中等水平，维持氧饱和度90% 可能需
3、要低至4ml/kg潮气量达到平台压低于30cmH2O，避免呼吸机相关肺损伤 实施小潮气量可能需要更高的呼吸频率及允许性高碳酸血症，同时避免产生PEEPi 患者无休克（无升压药支持、平均动脉压60mmHg），应采用限制性输液血流动力学管理策略 实时超声协助评估和管理急性肺心病患者,ARDS的基本治疗策略,挽救性治疗措施在基本治疗策略无法维持时才开始采用,挽救性治疗措施,注：每一步骤实施后，都应仔细评价氧合改善效果、静态顺应性和死腔通气，如果改善明显则继续治疗，如果改善不明显，则进入下一步,抢救危及生命的低氧血症的“六步法”治疗策略,挽救性治疗措施-肺复张（RM）和高PEEP,原理：使陷闭和实变的
4、肺泡恢复通气，改善氧合，减少剪切力导致的肺损伤，改善呼吸系统顺应性 风险：高气道压使正常通气肺泡过度充气、肺泡液体清除率下降及其他呼吸机相关性肺损伤并可能造成血流动力学障碍，高PEEP本身即可产生类似效果而不需过高吸气压 争议：尽管很多观察性研究表明，RM对于ARDS早期阶段及气体交换严重受损、顺应性减低、死腔通气增加或弥散性病变患者可能最有效，三个大型多中心临床试验比较了肺保护通气策略组合RM和（或）高PEEP与单独采用肺保护通气策略的死亡率并没有得出阳性结论，但最近的试验揭示多个次级预后目标的显著改善（如死于顽固性低氧血症的人数减少）,挽救性治疗措施-肺复张（RM）和高PEEP,临床实施：
5、RM结合高PEEP或单纯高PEEP应考虑仅应用于危及生命的严重ARDS早期，有低氧血症、但气道平台压30cmH2O 休克、气胸或局灶性病变的患者不建议使用，实施前进行充足的容量复苏和确切的镇静以确保患者与呼吸机同步 最佳PEEP应设置高于RM前的PEEP水平约5-10cmH2O以维持肺开放，实施后6-12内反复评价氧合和顺应性是否得到改善 如果没有改善，或出现低血压、低氧血症，甚至病情恶化，就不再重复实施 如果RM后死腔通气增加，提示肺泡过度膨胀，应降低PEEP值,挽救性治疗措施-俯卧位通气,原理：通过减轻外部压力（降低胸膜腔压力梯度，促进重力依赖区肺泡复张 ），改善肺通气/血流，而不依赖高气
6、道内压 肺内和肺外病变引起ARDS的病理生理学变化不同，肺内原因所致病理改变以肺泡上皮细胞损伤导致的肺实变为主，肺外原因以肺毛细血管内皮细胞损伤导致肺间质、肺泡水肿和肺泡塌陷为主，两者对俯卧位通气的反应不同，而且具有时间依赖性。 俯卧位通气对肺外原因ARDS氧合的改善明显优于肺内原因ARDS，且需时短，通常不长于2 h，后者通常需俯卧位2h以上,挽救性治疗措施-俯卧位通气,风险：局部并发症（面部水肿、结膜出血、压疮）；翻身导致管路脱出（导管、气管插管和胸腔引流管脱出），合并有休克、室性或室上性心律失常等血流动力学不稳定患者，存在颜面部创伤或未处理的不稳定性骨折等情况 争议：四个随机临床试验未获
7、得俯卧位通气改善生存率的结论，但在两个患者每天20小时俯卧位试验中，死亡率有改善趋势；严重低氧血症患者，试验组呈现出28天死亡率减少的趋势（统计学无差异） 临床实施：考虑对有生命危险的低氧血症和（或）高平台压的严重ARDS患者实施，每天总和至少20小时似乎受益更多，限制护理工作，如果在一天结束时氧含量没有改善，及时终止,挽救性治疗措施-高频振荡通气（HFOV）,原理：使用高平均气道压，使肺泡复张并改善氧合，通气靠一个振荡活塞在平均气道压上下建立高频率（180-900次/分）压力循环，产生小潮气量（1-2.5ml/kg） 危险：血流动力学恶化、气压伤或必须使用深度镇静和肌松剂以减少不同步，但大规
8、模临床试验中并未引起更频繁发作的顽固性低血压、漏气和痰液堵塞,挽救性治疗措施-高频振荡通气（HFOV）,争议：有限的研究显示，HFOV在严重低氧血症和（或）高气道平台压ARDS患者中显著改善氧合，证实其安全性和有效性，30天死亡率呈现改善趋势，无统计学差异 临床实施：建议HFOV在严重低氧血症和（或）高气道平台压的ARDS患者中早期应用，但不应用于：休克、严重呼吸道阻塞、颅内出血或难治性气压伤的患者，慎用于严重酸中毒患者，因患者二氧化碳排除能力有限,挽救性治疗措施-吸入一氧化氮（NO ）,原理：在肺通气部分诱导血管扩张，使血流重新分布到通气的肺组织，改善氧合；减弱炎细胞激活及血小板聚集 风险：
9、NO溶解在肺泡液中可能与活性氧反应形成活性氮，产生上皮细胞毒性 争议：几个随机临床试验已经失败，吸入NO存活率并未优于传统机械通气，大约60%患者可表现长达4天的氧合改善，但是由于吸入NO剂量反应不可预测受到批评；近期荟萃分析对其安全性提出质疑，NO有使死亡率增加的趋势和增加肾功能不全风险 临床实施：用于上述干预措施均失败的危及生命的低氧血症，从1ug/ml开始，根据氧合改善情况，每30分钟滴定式增加剂量至最高10ug/ml，如果即刻没有反应，逐渐停止使用，有反应则剂量每日减少到维持氧合目标的最低剂量，使用不超过4天,挽救性治疗措施-糖皮质激素,原理：通过抑制中性粒细胞活化、成纤维细胞增殖和胶
10、原沉积，阻止病情进展为严重和持续的ALI/ARDS 风险：大型临床试验显示严重神经肌肉事件（多神经病变及肌肉病理改变 ）发生率增加，但感染风险没有增加，亚组分析显示180例诊断ARDS后14天开始使用类固醇的受试者死亡率增加，停药过快诱发炎症加重和拔管失败 争议：仅少量小型研究获得阳性结论，尚未获得更多试验支持 临床实施：前述干预措施均失败的危及生命的低氧血症可使用，不应始于诊断14天后，可能需神经肌肉阻滞者不用，建议低剂量甲泼尼龙（1mg/kg/d），每日评估氧合指数、顺应性及PaCO2，3天后无改善则停止治疗，有改善可延长至7天（最佳时间未知）,挽救性治疗措施-体外生命支持（ECLS）,原
11、理：使用静脉-静脉生命支持回路，将患者血液导出通过膜肺氧合替代肺气体交换的主要功能 两种形式：体外膜肺氧合-ECMO，治疗ARDS，高流量；体外二氧化碳清除，低流量 风险：回路凝血、穿刺点出血及感染 争议：现有的临床试验阳性结论影响因素较多，仍不能证实单纯使用ECMO的有效性 临床实施：ECMO或体外二氧化碳清除可用于前述治疗方法均无效的难治患者，抗凝禁忌或高压机械通气超过1周者不考虑,结 论,对于严重ARDS患者，首先进行评估，如肺损伤评分3分，伴有危及生命的低氧血症、呼吸性酸中毒或持续气道压升高，应开始启动抢救性治疗措施，按选择的先后分为前述六个步骤 充分理解并按此六步法循序治疗，最大可能地对患者进行抢救，同时尽量避免不良反应的发生，以挽救患者的生命,谢 谢！,
