运动性疲劳的生物化学

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1、第六章 运动性疲劳及恢复过程的生化特点,疲劳（fatigue)按照产生的原因不同可分成不 同的种类，如运动疲劳、劳动疲劳和工作疲劳 等。按照疲劳的发生部位不同可分为躯体疲劳 和心理疲劳。 运动性疲劳：由运动引起的疲劳。,一 运动性疲劳概述 （一）运动性疲劳的概念 1982年第5届国际运动生化会议上给出了运动性疲劳的 明确定义：机体生理过程不能维持其机能在特点水平 上和/或不能维持预定的运动强度。 运动性疲劳是运动训练过程的正常现象，没有疲劳就 没有训练。运动性疲劳是衡量运动负荷是否足以刺激 机体产生适应变化，达到新的适应水平的可感知指 标。 运动性疲劳如果不能及时消除，就会影响后来的训 练，并

2、可能导致过度训练。,（二）运动性疲劳的分类 根据发生的部位和机制将运动性疲劳分为外周疲劳 和中枢疲劳。 1 运动性外周疲劳（exercise-induced pheripheral fatigue） 是指运动引起的骨骼肌功能下降，不能维持预定收 缩强度的现象。 剧烈运动后可引起骨骼肌发生下列变化： 细胞膜通透性增加：细胞内的酶进入血清数量增 加，如血清CK;离子代谢和能量代谢改变：H+浓度 增加，能源物质大量消耗；细胞膜的微细结构变 化：对离子的通透性改变，膜静息电位改变。,2 运动性中枢疲劳（exercise-induced central fatigue） 由运动引起的发生在从大脑到脊髓运

3、动神经元的神经 系统的疲劳，即指由运动引起的中枢神经系统不能产 生和维持足够的冲动给肌肉以满足运动需要的现象。 运动至疲劳时发现中枢神经系统：大脑ATP、CP和糖 原数量明显下降；脑中的抑制性神经递质数量增加， 氨含量上升等。 这些变化均可引起思维和意识变异、肌肉无力、呼吸 急促等疲劳现象。,二 运动性中枢疲劳的生化特点 凡运动神经元本身兴奋性的改变或运动神经元无力重复 传导动作电位至神经肌肉接点的突触前部位，都会导致 运动性中枢疲劳。引起运动神经元放电频率降低的原因 有多方面，如血糖浓度下降、脑内氨增加，自由基生成 过多、5-羟色胺和Y-氨基丁酸浓度升高等。（一）脑内代谢变化 1.脑细胞内糖

4、的大量消耗； 2.ATP/ADP比值下降，AMP生成增多，氨的产量增加； 3.氨的清除能力下降（糖消耗谷氨酸减少氨清除下 降），氨干扰脑内正常神经递质作用的发挥。,（二）神经递质的变化 神经递质：在神经元间传递信息的物质，有兴奋性的和 抑制性的，二者处于平衡状态。 1.Y-氨基丁酸（GABA）：抑制性神经递质，谷氨酸（兴 奋性神经递质,Glu）脱羧而来，长时间运动Glu/GABA 下降，脑内抑制过程加强。2.5-羟色胺（5-HT）：抑制性神经递质，可减少中枢向 外周发放神经冲动。 症状：倦怠、食欲不振、睡眠紊乱等。 生成5-HT的前体物质是游离色氨酸（f-Trp），色氨酸 在血浆中清蛋白结合（

5、FFA可竞争清蛋白）， f-Trp在,通过血脑屏障时和BCAA经同一机制转运，BCAA对f- Trp进入脑组织有抑制作用，当长时间运动后血浆中 FFA增加，BCAA减少，使得大量的f-Trp进入脑组织 生成5-HT，产生症状。 通过补充糖、BCAA可提高运动员的抗疲劳能力。3.多巴胺（DA）：黑质合成的中枢神经递质，在机 体运动和行为控制方面起重要的作用调节肌紧 张，兴奋作用。DA合成减少时，运动能力下降，对 5-HT的抑制作用下降；DA合成过多时，导致疲劳。,4.乙酰胆碱（Ach）：神经元间的信息传递物质，调节 机体运动。当神经肌肉接头处Ach不足，堆积均可引起 运动性疲劳。 Ach还与学习

6、记忆行为、觉醒状态维持及心血管系统活 动、摄食、体温的调节有关。（三）其他因素 某些感染与疲劳有关，如感染流感病毒和EB病毒后可 引发慢性疲劳综合征，可能是由于感染后免疫细胞释 放的细胞因子作用。,三 运动性外周疲劳的生化特点 运动性外周疲劳主要指发生在直接参加运动的骨骼肌细 胞。运动项目不同，主要参与能量供应的代谢系统不 同，运动性疲劳的生化特点不同。,1.短时间大强度运动性外周疲劳的生化特点 表现为：磷酸原、糖原的大量消耗，乳酸的生成和 大量堆积。2.耐力运动性外周疲劳的生化特点 表现为：肌糖原的大量消耗、血糖浓度的下降、体 温的升高和水盐代谢的紊乱等。 运动时间超过15min：体温升高可

7、致疲劳； 运动时间在60min内时：肌糖原大量消耗可致疲劳； 运动时间超过2-3h，血糖浓度下降，水、电解质代 谢紊乱，等均可引起疲劳。,不同时间全力运动时疲劳的生化特点,在不同时间全力运动时疲劳发生的代谢原因不同，因此，在训练实际中，要针对产生疲劳的原因来采取相应的抗疲劳措施。,四 运动性疲劳的机制 传统的学说：能源物质耗竭学说；代谢产物堆积学 说；内环境紊乱学说；调节机能下降学说。,肌 肉 疲 劳 控 制 链,突变理论 肌肉运动能力下降时，伴有控制链中断，可能与能量 供应不足、调节紊乱、兴奋收缩和放松偶联的损害有 关。其间关系可用突变理论解释，它把疲劳时细胞内 能量消耗、肌肉力量下降和兴奋

8、性等关系连接起来， 把疲劳看成是综合性表现。单纯能量消耗，不存在兴奋性下降，继续会引起强 直。在运动性疲劳中不可能发展到这种地步。 带突变性的综合疲劳，突然力量下降，兴奋性突然 崩溃，能量储备进步下降，输出功率突然衰退。 综合性能量消耗和兴奋性下降，但没有突变。 单纯兴奋性下降，无能量消耗。,神经内分泌免疫和代谢调解网络 冯伟权1993年提出的运动性疲劳的机制： 1）中枢疲劳的生化因素：ATP减少，GABA和儿茶酚胺 增加，血糖降低，5-HT和NH3增多。 2）内分泌调节紊乱：运动时下丘脑垂体肾上腺轴 活动加强，皮质醇分泌增多，分解代谢加强，适应运 动对代谢需求，同时性腺分泌睾酮减少，合成代谢

9、减 弱；长时间运动后，皮质醇分泌持续增加，并对下丘 脑垂体性腺轴产生广泛的抑制，同时抑制免疫系 统。 3）免疫功能下降和紊乱：免疫球蛋白、T淋巴细胞和B 淋巴细胞、NK细胞、细胞因子和红细胞免疫功能的降 低等。,第五节 运动后恢复过程的生化特点,运动后身体的恢复质量是机能水平是否提高和能否继续训练的关键。因此，训练效果的获得是在恢复期中，在此期间，运动中的代谢产物被清除，运动中消耗的能源物质得以恢复，决定运动能力的各项素质得到提高。,一 运动后恢复过程的生化规律运动后恢复过程主要涉及运动中所消耗物质的恢复及代谢产物的消除。,（一）超量恢复原理,超量恢复学说由前苏联学者雅姆波斯卡娅提出，能源物质

10、消耗和恢复过程的规律如下：,1、在一定范围内，能源物质消耗越多，超量恢复越明 显，即要想取得好的训 练效果，训练负荷就应 当较大，不能太大。,2. 超量恢复时间不可能持续太长，为了使超量恢复进一步巩固和提高，必须重复训练。,3.重复性训练应在前一次负荷恢复的超量期进行，以达到最佳训练效果使运动能力得以不断提高。,4.训练过程中，不仅运动本身有很大作用，恢复期也同样重要，因此，应把运动计划和机体的恢复如休息、营养等合理安排起来。,（二）运动应激适应学说,该学说认为运动对人体来说是一种刺激，在此刺激下人体产生应激反应：由神经系统和内分泌系统对全身各组织器官功能进行调节，满足应激时的需要。 运动时应

11、激反应分为3个阶段： 警觉期：机体对应激的最初反应，肾上腺素分泌，能源物质分解增多等变化来适应运动的需要； 抵抗期：机体进入适应阶段，体内合成代谢加强，恢复能力提高； 衰竭期：持续大运动量训练或过强的刺激耗竭身体的抵抗力，警觉期症状再出现，适应性反应消失，机体内环境失衡，免疫机能下降，运动能力下降等。 该学说是以神经内分泌和免疫理论为基础的。,二 运动后物质代谢的恢复,运动后物质代谢的恢复主要为能源物质的恢复及代谢产物的清除，由于代谢途径不同，各种物质的恢复和消除所需要的时间不同。 半时反应：运动中消耗（产生）的物质在运动后恢复期中，数量增加（减少）到运动前数量一半所需的时间。（一）代谢产物的

12、消除 1 乳酸的消除 机体通过血液将运动中产生的乳酸及时转运出骨骼肌进行进一步的代谢来消除。 血乳酸消除的半时反应大约为25-30分钟，运动后1-2小时可恢复到运动前的水平（采用积极性休息）。,2 氨的消除,运动中体内氨的来源有： 1）氨基酸代谢；2）嘌呤核苷酸循环中AMP脱氨； 3）单胺类神经递质脱氨。 氨是导致中枢疲劳的重要物质。 氨的消除途径有： 1）在肝脏合成尿素排出；2）在脑、肝脏和肌肉中合成谷氨酰胺；3）合成非必须氨基酸。 影响运动后血氨浓度的因素： 膳食：低糖膳食使血氨增加，高糖膳食对其影响不大 训练：耐力训练可降低安静时血氨浓度，运动时血氨浓度较低。,3 自由基的消除,自由基：

13、外层电子轨道有未配对电子的化学基团。 运动过程中，机体氧耗增加，体内自由基生成增加，如机体产生大量的活性氧（氧自由基及其衍生物）。 自由基可攻击细胞，使细胞和组织损伤，影响机能。 机体存在对抗自由基的酶系统：（SOD、过氧化氢酶 谷胱甘肽过氧化物酶，还原型谷胱甘肽等），正常情况体内自由基的产生和消除处于动态平衡。 当运动时自由基产生大于消除，自由基的负面效应得以体现，是运动性疲劳的一个原因。 通过耐力训练可提高机体抗自由基能力，也可通过摄入抗氧化的营养物质抵抗自由基的损害：VE、VC、 VA、牛磺酸、银杏叶、灵芝、黄芪等。,（二）能源物质的恢复,1 磷酸原的恢复 短时间、极限强度运动后，CP大

14、量消耗，其恢复的半时反应为20-30秒，2-3分钟可基本恢复。 可以把磷酸原恢复的半时反应时间作为短时间大强度运动间歇休息时间，即：进行10秒钟全力运动后，间歇休息时间为20-30秒，把磷酸原恢复完全的时间作为该强度运动组间休息时间。2 肌糖原的恢复 肌糖原是长时间（45-20min）大强度运动的重要能源物质。影响运动后肌糖原恢复的因素为：运动强度及持续时间、运动后的膳食。,1）短时间极限强度运动后肌糖原的恢复规律,研究表明：短时间极限强度运动后开始5小时内，肌糖原的恢复速度最快；5小时后恢复速度减慢；24小时肌糖原可完全恢复，运动后是否高糖膳食对其恢复速度影响不大。2）长时间大强度运动后肌糖

15、原的恢复规律 研究表明，长时间、大强度运动后恢复期的前10小时，肌糖原恢复速度最快，且高糖膳食能明显加快肌糖原的恢复速度，肌糖原的完全恢复需46小时。 如运动后不给高糖膳食，肌糖原恢复速度明显减慢。,高糖膳食训练法：,赛前一周大运动负荷训练，耗尽肌糖原，其后2-3天食 用低糖膳食，并进行运动，后再给以高糖膳食不运动 或少运动，可使骨骼肌内肌糖原的储量增加2-4倍。 该方法适合耐力项目运动员，不适合体操、短跑等运 到项目。过度训练 常见的运动性疾病，由不适宜训练造成的运动员运动 性疲劳积累，进而引起的运动能力下降，出现多种临 床症状的综合征。 发生机制：运动负荷和机体机能不平衡所致。 检测指标：

16、体重、Hb，T/C，BUN等（见表6-5-1）。,四 运动能力提高的代谢适应机制,经过训练后运动能力提高，其基础在于体内代谢出现了适应性变化。1 蛋白质合成的适应性变化 运动训练后可使骨骼肌壮大和相关酶的活性提高。 肌肉收缩加强可以启动细胞内特异蛋白质基因表达， 而代谢产物和某些激素对该表达有启动作用。2 能源物质的代谢适应 短时间、大强度训练可提高磷酸原系统的供能能力； 长时间耐力训练可提高有氧氧化系统的供能能力。 运动训练可以使骨骼肌细胞代谢途径的动员能力及对 能源物质的利用率均得到提高。,训练过程,运动训练,运动量和强度,激素分泌的变化,激素诱导蛋白质合成 适应的级联调控,蛋白质合成的适应性变化,酶蛋白合成增加,结构蛋白合成增加,蛋白质合成适应性变 化的特异诱导物,3 运动训练的整体适应机制 运动刺激作用于中枢神经系统，由此启动了机体的整体适应机制，这种适应涉及能量供应系统、蛋白质代谢和免疫系统，引发与骨骼肌结构蛋白和相关能量代谢酶蛋白合成增加有关酶合成的增加，进而实现骨骼 肌结构蛋白、相关酶蛋白合成加速，在此基础上，实现运动中能量供应的保证，完成在新的水平上的代谢适应。,