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1、(respiratory insufficiency),肺功能不全,Functions of lung,呼吸过程,内呼吸,concept,Standard PaO28kPa (60mmHg) PaCO26.6kPa (50mmHg）,呼吸衰竭,concept,在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能障碍，导致PaO2低于60mmHg (8.0kPa)，伴有或不伴 有PaCO2升高超过50mmHg(6.7kPa)的病理过程。,呼衰指数 (respiratory failure index,RFI),RFI=PaO2/FiO2RFI300 呼吸衰竭,血气改变分,病变部位分,中枢性 外周性,
2、第一节 病因和发病机制,病因和发病机制,2,肺换气 功能障碍,限制性,阻塞性,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,解剖分流,脑部疾病,脊髓高 位损伤,脊髓前角 细胞受损,运动神经受损,呼吸肌病变,肺组织病变,气道狭窄或阻塞,胸壁损伤,（膈肌）,（肋间肌）,一、肺通气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,(一) 限制性通气不足 (restrictive hypoventilation),吸气时肺泡扩张受限制而引起的 肺泡通气不足。,（1）呼吸肌活动障碍：,（2）胸廓的顺应性降低：,（4）肺的顺应性降低：,（3）胸腔积液或气胸：,肺泡表面活性物质,限制性通气功能障碍的发病环节,鸡胸,漏斗胸,吸气
3、时，胸腔负压增加，软化部份胸壁向内凹陷； 呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出。,多发性肋骨 骨折,吸气,呼气,胸腔积液,气胸,创伤性气胸,早产儿（28w)：肺泡表面活性物质,(二) 阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),由于气道狭窄或阻塞所致 通气障碍。,5cm2 116cm2,支气管哮喘 慢性支气管炎 呼吸道异物,管壁收缩 管壁增厚 管腔阻塞,气道口径减小,气道阻力增加,胸外中央气道阻塞,吸气时,气道内压大气压, 减轻气道阻塞.,呼 气,吸 气,吸气性呼吸困难的临床表现（三凹征）,胸内中央气道阻塞,吸气时,胸内压 (负压),气道内压胸内压, 减轻气
4、道阻塞; 呼气时,胸内压 ，气道受压, 使气道阻塞加重.,外周气道阻塞：,外周小气道特点： 壁薄、无软骨支撑； 管径随呼气吸气改变； 与管周围肺泡呈紧密连接,外周气道阻塞,依靠管周弹力纤维牵拉保持开放状态,细支气管：软骨为不规则块片,终末细支气管：无软骨,依靠管周弹力纤维牵拉保持开放状态,阻塞部位对呼吸的影响,外周性气道阻塞,小气道狭窄在呼气时加重,呼气时等压点（EPP）移向小气道,等压点(equal pressure point),呼气时，气道内压力与胸内压相等的位置,吸 气,呼 气,呼气性呼吸困难,阻塞部位对呼吸的影响,胸内压向内压缩管壁,胸内压向外牵拉管壁,外周性气道阻塞,小气道狭窄在呼
5、气时加重；,20,20,20,20,35,30,20,10,0,20,20,20,20,35,20,10,0,等压点上移,上游,尾端,正常,外周气道阻塞,肺气肿,用力呼气时等压点移向小气道,胸外阻塞吸气性呼吸困难 胸内阻塞呼气性呼吸困难 小气道阻塞 呼气性呼吸困难,Obstructive hypoventilation,中央性气道阻塞,外周性气道阻塞,吸气性,呼气性,通气不足时的血气变化,单纯肺低通气时,二者呈比例关系(呼吸商R),PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标,通气障碍引起哪型呼衰?,肺泡通气量与PAO2 、 PACO2的关系,二、肺换气功能障碍,影响弥散过程的因素:,气体分子扩散的速
6、度,呼吸膜面积,呼吸膜厚度,血液与肺泡的接触时间,二、肺换气功能障碍,(一)弥散障碍 （diffusion impairment),1. 弥散障碍的病因和机制,弥散膜厚度增加 ：肺水肿、肺纤维化,弥散面积减少:,血液与肺泡接触时间过短,弥散时间不足,弥散膜面积 时才会出现呼吸功能的障碍,50%,肺叶切除，肺实变、肺不张、肺水肿,肺水肿,正常肺,肺纤维化,正常静息状态：血流通过毛细血管时间: 0.75 s弥散时间： 0.25 s,diffusion impairment,安静状态下：0.75s,运动时：0.34s,？,diffusion impairment,血气变化,正常,静息时,肺血流加快,
7、PaO2, PaCO2 N / ,(二)肺泡通气-血流比值失调(Ventilation-Perfusion Imbalance),正常成人V/Q为0.8 ，气体交换效率最高,由于重力影响, V/Q 自上而下变化逐渐下降,此种生理性分布不均对肺换气影响不大!,PaO2 (100 mmHg) PAO2 (104 mmHg),正常人V/Q,1. 比值失调的病因和机制,部分肺泡通气不足-V/Q,部分肺泡血流不足-V/Q,通气不足,部分肺泡通气 血流正常,V/Q,静脉血未充分 动脉化掺入动脉,功能性分流,（静脉血掺杂）,功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admi
8、xture),支气管哮喘、慢支等导致部分肺泡通气 严重不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值 下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充 分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂， 因为如同动-静脉短路，故又称功能性分流。,正常 3% 严重COPD 30%50%,部分肺泡血流 通气量正常,V/Q,肺泡气体未与 混合静脉血进行气体交换,气体不被充分利用,死腔样通气,血流不足,死腔样通气(dead space like ventilation),正常 30% 肺疾病 60%70%,2. VA/Q比值失调时的血气变化,PaO2,PaCO2不变或，极严重时,VA/Q比值失调时PaCO2不变的机制：,(1) O
9、2和CO2弥散速度的差异,(2) O2和CO2解离曲线的差异,(3) O2和CO2代偿绝对值的差异,呼吸衰竭时，PaO250mmHg，需代偿的值分别为：PO2 100 60 = 40 （mmHg）PCO2 50 40 = 10 （mmHg）,血液氧和二氧化碳解离曲线,通气不足,病肺 健肺 全肺,VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8,PaO2 ,CaO2 ,PaCO2 N ,CaCO2 N ,血气变化,血流不足,病肺 健肺 全肺,VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8,PaO2 ,CaO2 ,PaCO2 N ,CaCO2 N ,血气变化,(三) 解剖分流增加,解剖分流(
10、anatomic shunt) 或真性分流(true shunt),肺内有一部分完全未经气体交换的静脉 血经支气管静脉和极少的肺内动脉-静脉吻 合支直接流回肺静脉。,正常人解剖分流量仅占心输出量的2-3%,解剖分流,解剖分流增加的原因：,肺实变、肺不张,解剖分流 ,功能性分流,解剖分流,O2,吸氧无效,如何鉴别功能性与解剖性分流？,呼吸衰竭发病机制总结：,临床上常为多种机制参与,Eg1. 急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）,是由急性肺-毛细血管损伤引起的急性呼吸衰竭,病因：,化学性 物理性 生物性 全身疾病 治疗,SARS
11、(severe acute respiratory syndrome),损伤机制：,直接作用 间接作用激活白细胞，巨噬细胞，血小板释放趋化因子、产生氧自由基、蛋白酶、脂质代谢产物 和炎症介质，促凝血,肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高,ARDS患者呼吸膜弥慢性损伤（光镜）,ARDS患者胸片显示“白肺”,引起呼衰的机制,肺水肿 透明膜形成,肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛,微血栓形成 肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO2 PaCO2 N或,急性损伤的炎症反应,Eg2.,第二节 呼吸衰竭对机体的影响,一、酸碱平衡和电解质紊乱,常发生混合性酸碱平衡紊乱！,二、对呼吸系统的影响,呼吸加
12、强,呼吸抑制,呼吸困难,呼吸节律改变,三、对循环系统的影响,颈静脉充盈，静脉压增高，肝脏肿大、 腹水、双下肢水肿，X光片显示右心扩大。,肺源性心脏病,四、对中枢神经系统的影响,肺性脑病 (pulmonary encephalopathy),定义：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。,表现：常表现为兴奋、躁动，严重时出现CNS功能抑制，甚至昏迷。,缺氧、酸中毒 交感神经兴奋肾血管收缩GFR 功能性急性肾功能衰竭,五、肾功能变化,缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管 收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成,六、胃肠变化,CO2潴留碳酸酐酶活性 胃酸分泌,防治原发病 改善通气 氧疗 型患者: 较高浓度(不超过50%)吸氧. 型患者: 低浓度 (30%)低流量(1-2L/m)吸氧,使 PaO2上升到60mmHg即可.,第三节 呼吸衰竭防治的病生基础,本章要求,（一）掌握 呼吸衰竭、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、解剖分流的概念及英语词汇，呼吸衰竭的原因、发病机制及血气变化。（二）熟悉 呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化。（三）了解 呼吸衰竭防治的病理生理基础。,
