《病理：循障ppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理：循障ppt课件（73页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第三章 局部血液循环障碍,1、细胞和组织的正常结构和功能依赖完善的局部血液循环以提供氧和营养物，并维持内环境稳定。 2、局部血液循环障碍可导致局部组织、器官的充血、水肿、出血、血栓形成、栓塞或梗死的发生。 3、影响因素：局部因素、全身血液循环障碍的局部表现。 4、心肌梗死、脑梗死、脑出血为人类最主要的致死原因，均涉及局部血液循环障碍。,维持正常血循环条件：,心、血管结构功能正常（包括完整性，eg：动脉瘤，静脉曲张）。 血量恒定水平(战伤失血管)。 血液为液态(高血脂)。 凝血抗凝血系统完善。 正常神经体液调节(血管收缩和舒张神经，血管紧张素，肾素等)。,病理过程,全身性血液循环障碍心血管系统功
2、能代谢紊乱的结果 局部性血液循环障碍某个器官或局部组织的血液循环异常,局部血液循环障碍表现为： 血管内成分溢出血管 水肿水分在组织间隙中增加积液水分在体腔内积聚出血红细胞溢出血管 局部组织血管内血液含量异常充血动脉血量增加淤血静脉血量增加缺血血管内血量减少 血液内出现异常物质：血栓、栓塞、梗死,血栓形成,出血,栓塞,梗死,充血,动脉性充血,定义：器官或组织因动脉输入血量增多而发生的充血，称动脉性充血简称充血(arterial hyperemia)。是一主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。类型：（1）生理性（动脉反射性扩张）：运动肌肉血管充血；妊娠子宫；饭后胃肠血
3、管充血；激动、害羞面红耳赤(血管充血)（2）病理性：炎性充血（早期）：结膜炎，疖。减压后充血：扎止血带，放腹水、拔火罐。,病理变化与结局,病理变化细动脉和毛细血管扩张,局部血量增多;发生在体表时,鲜红色、局部温度、体积、重量、代谢机能。结局 多为暂时性，原因去除，即可恢复。有利：2、代谢机能抵抗力，加速损害的修复。不利：在高血压、AS的基础上，由于情绪激动造成脑血管充血、破裂，后果严重。,淤血,定义：器官或局部组织静脉回流受阻，血液瘀积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加，称淤血(congestion)，又称静脉性充血(venous hyperemia)。是一被动过程 ，可发生于局部或全身。,原
4、因,局部因素 1、静脉受压 （妊娠-髂静脉；梗阻-肠系膜） 2、静脉腔内阻塞：血/瘤/气栓形成 全身因素 3、心力衰竭： 心功能心收缩力心输出量回流 左心衰肺淤血；右心衰肝淤血（全身性淤血）,病理变化与结局,小V和cap扩张充血，暗红色（紫绀）、温度、组织或器官体积、重量、代谢、机能。小V和cap内压血浆外渗淤血性水肿 缺O2cap通透性RBC外渗淤血性出血 缺O2代谢障碍,中间代谢产物堆积实质细胞萎缩、变性、坏死 缺O2细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状纤维胶原化淤血性硬化 血流淤滞,RBC粘集促进血栓形成,举例（1）慢性肺淤血,病因各种原因导致的左心功能不全，血液淤积在左心房，肺静脉血液
5、回流左心房受阻。肉眼体积增大，重量增加，暗红色，切面流出泡沫状红色血样液体。,镜下急性：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性：除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡间隔变厚和纤维化。肺泡腔内除有水肿液及出血外，可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。(heart failure cell),临床症状：明显气促、缺氧、 发绀，咳大量浆液性粉红色 泡沫痰。,举例（2）慢性肝淤血,肉眼（右心衰竭或肝静脉回流受阻） 体积增大、重量增加，表面光滑，包膜紧张（肝区疼痛，压痛），暗红色，质实。表面及切面可见红黄相间的网络状花纹，状如槟榔切
6、面，故有“槟榔肝”之称。 （areca liver）,镜下：急性：中央V及肝窦扩张淤血充满红细胞。严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。小叶周边及淤血区附近肝细胞由于靠近肝小动脉，缺氧程度较轻，可仅出现脂肪变性。,慢性：肝小叶中央因严重淤血呈暗红色，多个肝小叶淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相见的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。 镜下见肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血，肝细胞萎缩，甚至坏死消失。肝小叶周边部肝细胞脂肪变性，肝细胞胞质可见多个脂肪空泡。 后期，结缔组织增生，肝体积缩小，而发生淤血性肝硬变（心源性肝硬变)。,结局
7、:淤血性肝硬化,出血,定义：心脏或血管内的血液流出到体腔体表、粘膜表面、组织间。(hemorrage)血液流入体腔或组织内内出血血液流出体外外出血,类型,破裂性出血 漏出性出血血管机械性损伤 血管壁的损害血管壁或心脏病变 血小板减少/功能障碍血管壁周围病变侵蚀 凝血因子缺乏静脉破裂毛细血管破裂,病理变化,血液流出后蓄积在组织间隙血肿 血液流出后蓄积在体腔中积血 组织或皮下微小出血点淤点 组织或皮下较大出血点淤斑,鼻出血鼻衄 呼吸道出血咯血 子宫大出血血崩 消化道呕血 泌尿道尿血 粪便便血,手臂淤斑,高血压病内囊出血,对机体的影响：与部位速度量有关死亡机体功能障碍贫血休克,血栓形成,定义在活体的
8、心脏、血管内，血液发生凝固和血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称血栓形成。(thrombosis) 所形成的固体质块称为血栓(thrombus),形成条件（凝血、纤溶失平衡）,1、心、血管内皮细胞的损伤 （最重要，最常见） 表面粗糙,有利于血小板沉积和粘附内膜受损，使内皮下胶原纤维裸露，激活因子，启动内源性凝血系统。内膜受损，释放出组织凝血因子，激活外源性凝血系统。释放血小板因子,激活整个凝血系统,2、血流状态的改变 血流缓慢和涡流形成轴流变宽、边流变窄或消失血小板沉积 血流缓慢粘集的血小板和形成的凝血因子不易被稀释和冲走。 3、血液凝固性增加 遗传性高凝状态：第V因子基因突变（复发性深
9、静脉血栓的病人）-抵抗激活的蛋白C对它的降解，蛋白C失去抗凝作用。 获得性高凝状态： 广泛转移的晚期恶性肿瘤癌细胞释放出促凝因子，如组织因子等，出现多发性反复性的血栓性游走性脉管炎或非细菌性血栓性内膜炎； 手术、创伤、分娩出血（代偿性）血小板、凝血因子和纤维蛋白溶解系统活性,过程,血小板的沉积与凝集 血小板粘附于内膜损伤后裸露的胶原表面，血小板被激活血小板颗粒血栓素A2、5-HT及血小板第因子，血流中的血小板不断在局部粘附血小板小堆 （可逆） 血液的凝固(内源与外源） 血小板因子释放组织凝血活素各种凝血因子；凝血酶原转变为凝血酶纤维蛋白原转变为纤维蛋白与受损内膜处基质中的纤维连接蛋白结合血小板
10、堆固定于受损的血管内膜表面血栓的起始 （不可逆） 3.血小板粘附形成不规则索状或珊瑚状突起，称血小板小梁，血小板小梁间由网有大量红细胞的纤维蛋白网填充,1、血管内膜粗糙，血小板沉积形成小丘，随之出现涡流,2、血小板继续沉积形成小梁,小梁周围有白细胞附着（白色血栓）,3、小梁间形成纤维蛋白网,网眼中充满红细胞（混合血栓）,4、血管腔阻塞，局部血流停滞血液凝固（红色血栓）,类型及形态,白色血栓：多见于心脏和动脉，以及静脉血栓的头部，由血小板和少量纤维蛋白构成，呈现灰白色，质紧实，心瓣膜上的血栓呈疣状，不易脱落。pale thrombus 混合血栓：静脉血栓体部，由血小板、白细胞、纤维蛋白，红细胞构
11、成，呈红白相间条纹状。mix thrombus 红色血栓：静脉血栓尾部，由纤维蛋白和红细胞构成，呈暗红色。red thrombus 透明血栓（微血栓）：微循环毛细血管内，常见于弥散性血管内凝血DIC，由纤维蛋白构成。显微镜下方可见。,混合血栓,静脉血栓,髂动脉血栓,肺动脉内大血栓,白色血栓,结局,结局 溶解或吸收 血栓内的纤维蛋白溶解酶的激活；白细胞崩解释放的溶蛋白酶。 机化与再通 recanalization纤维蛋白溶解酶活性不足时。,机化肉芽组织逐渐取代血栓的过程。再通水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解，形成裂隙，新生的血管内皮细胞长入并覆盖表面形成新的血管相互吻合沟通，重建血流 钙化 c
12、alcification,影响,有利：止血；防止细菌及其毒素扩散、蔓延 不利：堵塞动脉缺血、坏死阻塞静脉淤血，水肿；脱落造成栓塞瓣膜病,栓塞,概念： 在循环的血流中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞相应血管腔的现象，称为栓塞。 堵塞血管的异常物质称为栓子。,栓子运行的途径,来自右心及静脉系统的栓子，可引起肺动脉系统栓塞。 来自左心及动脉系统的栓子，可引起脑、脾、肾及下肢动脉栓塞。,来自肠静脉栓子，可引起肝内门静脉分支栓塞系统。 交叉栓塞：右心栓子左心（房室缺损） 逆行栓塞：下腔静脉肝肾髂静脉分支,栓塞的类型和对机体的影响：,血栓栓塞（99%):肺动脉栓塞：因肺有双重血供，小栓子没事，大
13、栓子可引起猝死。动脉系统栓塞： 阻塞脑、脾、肾的动脉，引起缺血、梗死。,栓塞的类型和对机体的影响：,脂肪栓塞： 长骨骨折，脂肪小滴入血右心肺栓塞左心脑栓塞。 （图示：小血管腔内有脂滴）,栓塞的类型和对机体的影响：,气体栓塞： （静脉破裂）空气栓塞锁骨下（颈）右心肺动脉栓塞猝死,栓塞的类型和对机体的影响：,羊水栓塞： 少见但后果严重,患者可突然出现呼吸困难，紫绀、休克而死亡。 发生机率1/8万，发生后80% 病人死亡 分娩宫内压羊水破裂子宫静脉窦或子宫颈静脉母体血循环图示：血管内角化的鳞状上皮,栓塞的类型和对机体的影响：,其他栓塞： 肿瘤细胞栓塞; 细菌栓塞: 或寄生虫栓塞,梗死,定义： 器官或
14、局部组织由于动脉血液供应中断，侧枝循环没能及时建立，而导致该组织或器官的缺血性坏死，称梗死（infarct）,原因,血栓形成：最常见动脉栓塞：肾、脾、肺梗死血管受压闭塞：肠套叠、扭转肠系膜静脉受压静脉回流受阻输入血量减少动脉缺血肠梗死动脉痉挛：冠状动脉粥样硬化心肌缺血,贫血性梗死,常发生在侧支循环不丰富，组织结构较致密的脏器：心、脾、肾。梗死灶含血量少，灰白色，呈锥体形，（切面为楔形或扇形），边界清楚，尖端向内，有明显的充血和出血带。anemic infarct;white infarct,举例,脑梗死： 因脑组织含有多量类脂质和水份，故多发生软化、液化而形成囊腔。 心肌梗死： 多由冠心病引起
15、，呈不规则地图状 脾、肾梗死： 多因栓塞引起，呈灰黄（白）色，锥体形，周围有明显充血带,出血性梗死,条件 脏器组织疏松 动脉阻塞 严重脏器淤血（先决条件）病理特点：梗死区有出血、呈暗红色肠出血性梗死：多见于肠套叠等 肺出血性梗死：左心功能不全伴严重淤血,好发于肋隔缘，病灶呈锥形 （楔形），尖端朝向肺门， 因弥漫性出血呈暗红色。镜下：凝固性坏死临床：纤维素胸膜炎-胸痛肺出血-咳嗽、咳血组织坏死-发热,肠套叠肠扭转,节段性暗红色，肠壁增厚， 坏死，质脆，易破裂。血管阻塞，肠壁肌肉缺氧- 持续痉挛-剧烈腹痛肠蠕动加强-逆蠕动-呕吐坏死累及肌肉神经-麻痹性肠梗阻全层坏死-穿孔-腹膜炎,结局,小梗死灶：机化，纤维瘢痕 大梗死灶：包裹，内部可钙化 脑梗死：液化囊腔，周围增生的胶质纤维包裹,病例一,某男，58岁。患高血压已十余年。近年常有便秘，五日前大便时突然昏倒，并伴大小便失禁和右侧上、 下肢麻痹。,病例二,某女，60岁，5年前已确诊为脑动脉粥样硬化(血管内膜受损害)，四天前早晨醒来自觉头晕并发现右侧上、下肢不能自如活动，且病情逐 渐加重，至次日上午右侧上、下肢麻痹。,病例三,某女，27岁，患风湿性心脏病伴亚急性细菌性心内膜炎(二尖瓣有赘生物形成)。起床下地活动时，突然感觉 头晕。当即卧床，二天后 发现右上、下肢麻痹。,
