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1、急性胰腺炎,消化内科,胰腺的解剖和生理概要,胰腺是人体最大的腺体，外形狭长，长约 1216cm，宽约34cm，厚约1.52.5cm，重约80g，位于上腹区腹膜后，横跨第12腰椎间，可分头、颈、体和尾四部。头、颈部在腹中线右侧，居于十二指肠弯内。体、尾部则在腹中线左侧，眦邻胃大弯、脾门和左肾门,外分泌腺腺泡 分泌胰液含有碳酸氢钠、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰液通过胰腺管排入十二指肠，有消化蛋白质、脂肪和糖的作用 腺管 胰液排出的通道 内分泌腺胰岛 分泌胰岛素，调节血糖,是比较常见的一种急腹症，其发病率占急腹症的第35位。其中80%以上的病人病情较轻，即急性水肿性胰腺炎，可经非手术治愈，基本上是
2、一种内科病。 10%左右的病人属于重症胰腺炎，即急性出血性坏死性胰腺炎，胰腺的炎症已非可逆性或自限性，常须手术治疗，应视为外科病。,急性胰腺炎,（一 ）发病原因,1.胆道系统疾病 正常情况下，胆总管和胰管共同开口于Vater 壶腹者占80%，汇合后进入十二指肠，这段共同管道长约25mm，在此“共同通道”内或Oddis括约肌处有结石、胆道蛔虫或发生炎症、水肿或痉挛造成阻塞，胆囊收缩，胆管内压力超过胰管内压力时，胆汁便可反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化，即所谓“共同管道学说”(common duct theory),50%的急性胰腺炎由此引起，尤其以胆管结石最为常见;若胆石移行过程中损伤胆总管、
3、壶腹部或胆管炎症引起Oddis括约肌功能障碍，如伴有十二指肠腔内高压，导致十二指肠液反流入胰管，激活胰酶产生急性胰腺炎;此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。,2.酒精或药物 在欧美国家酗酒是诱发急性胰腺炎的重要病因之一，在我国近年也有增加趋势。酒精能刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，使胃酸分泌增加，十二指肠内pH值下降，使胰泌素分泌旺盛，胰腺外泌增加;长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出，其原因符合“阻塞-分泌旺盛学说”。,有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织，或促使胰液
4、外分泌亢进，或促进胰腺管上皮细胞增生、腺泡扩张、纤维性变或引起血脂增高，或促进Oddis括约肌痉挛而引起急性胰腺炎，如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。,3.感染 很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。蛔虫进入胆管或胰管，不但可带入肠液，还可带入细菌，能使胰酶激活引起炎症。,4.高脂血症及高钙血症 家族性高脂血症患者合并急性胰腺炎的机会比正常人明显升高。高脂血症时，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁;在原发性甲状旁腺功能亢进症患
5、者，7%合并胰腺炎且病情严重，病死率高;25%45%的病人有胰腺实质钙化和胰管结石。结石可阻塞胰管，同时钙离子又能激活胰酶原，可能是引起胰腺炎的主要原因。,5.手术创伤 上腹部手术或外伤可引起胰腺炎。手术后胰腺炎多见于腹部手术，如胰、胆道、胃和十二指肠手术，偶尔见于非腹部手术。其原因可能为术中胰腺损伤、术中污染、Oddis括约肌水肿或功能障碍，术后使用某些药物，如抗胆碱能、水杨酸制剂、吗啡、利尿药等。此外，ERCP也可并发胰腺炎，多发生于选择性插管困难和反复胰管显影的情况下。,一般情况下，ERCP时胰管插管成功率在95%以上，但偶有在胰管显影后，再行选择性胆管插管造影时不顺利，以致出现多次重复
6、胰管显影，刺激及损伤胰管开口;或因无菌操作不严格，注入感染性物达梗阻胰管的远端;或注入过量造影剂，甚至引致胰腺腺泡、组织显影，诱发ERCP后胰腺炎。国外学者认为，反复胰管显影3次以上，ERCP后胰腺炎的发生率明显升高。轻者只有血尿淀粉酶升高，重者可出现重症胰腺炎，导致死亡,6.其他(1)血管因素：动脉粥样硬化及结节性动脉周围 炎，均可致动脉管腔狭窄，胰腺供血不足。(2)妊娠后期：妇女易并发胆结石、高脂血症，增大的子宫可压迫胰腺，均能致胰液引流障碍、 胰管内高压。(3)穿透性溃疡：十二指肠克罗恩病波及胰腺时，可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。,(4)精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷
7、和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。(5)胰管阻塞，胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管内压增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数胰腺分离时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。(6)特发性胰腺炎，原因不明约占8%25%。,(二)发病机制,各种病因引起的急性胰腺炎致病途径不同，却具有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化 正常情况下胰腺能防止这种自身消化： 1.胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活的胰酶。 2.胰腺腺泡细胞具有特殊的代谢功能，阻止胰酶侵入细胞。 3.进入胰腺的血液中含有中和胰酶的物质。 4.胰管上
8、皮有黏多糖保护层。当在某些情况下上述防御机制受到破坏即可发病,在病理情况下，因各种原因导致胰管阻塞，胰腺腺泡仍可持续分泌胰液，可引起胰管内压升高，破坏了胰管系统本身的黏液屏障。当导管内压力超过3.29kPa时，可导致胰腺腺泡和小胰管破裂，大量含有各种胰酶的胰液进入胰腺实质，胰分泌性蛋白酶抑制物(PSTI)被削弱，胰蛋白酶原被激活成蛋白酶，胰实质发生自身消化作用。其中以胰蛋白酶作用为最强，因为少量胰蛋白酶被激活后，它可以激活大量其他胰酶包括其本身，因而可引起胰腺组织的水肿、炎性细胞浸润、充血、出血及坏死。,症状,(1)腹痛：急性胰腺炎多数为突然发病，表现为剧烈的上腹痛，并多向肩背部放射，病人自觉
9、上腹及腰背部有“束带感”。 腹痛的位置与病变的部位有关，如胰头的病变重者，腹痛以右上腹为主，并向右肩放射;病变在胰尾者，则腹痛以左上腹为重，并向左肩放射。疼痛强度与病变程度多相一致。若为水肿性胰腺炎，腹痛多为持续性伴有阵发加重，采用针刺或注入解痉药物而能使腹痛缓解;若为出血性胰腺炎，则腹痛十分剧烈，常伴有休克，采用一般的止痛方法难以止痛。,(2)恶心呕吐：发病之初即出现，其特点是呕吐后不能使腹痛缓解。呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。水肿性胰腺炎中，不仅有恶心，还常呕吐13次不等;在出血性胰腺炎时，则呕吐剧烈或为持续性频频干呕,（3）脱水：急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹、呕吐所致，而重型胰腺炎
10、在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱。出血坏死型胰腺炎，发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象，无尿或少尿。 （4）由于胰腺大量炎性渗出，以致胰腺的坏死和局限性脓肿等，可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺炎，一般体温在39以内，35天即可下降。而重型胰腺炎，则体温常在3940，常出现谵妄，持续数周不退，并出现毒血症的表现。 （5）由于渗出液的炎性刺激，可出现胸腔反应性积液，以左侧为多见，可引起同侧的肺不张，出现呼吸困难。,体征,(1)全身体征： 体位：多平卧或侧位，但喜静卧。 血压、脉搏、呼吸：在水肿性胰腺炎时，多无明显变化，但在出血坏死性胰腺炎时，可有血压下降，脉搏及呼吸加
11、快，甚至出现休克。值得提出的是，在急性出血坏死胰腺炎时，可以出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。这是一种十分危险的综合征，需要根据病史、实验室检查等方法，做到早期诊断与治疗,(2)腹部体征： 视诊：腹部多平坦，但出血坏死性胰腺炎可因肠麻痹而出现腹胀，并发胰腺囊肿或脓肿时，可有局限性隆起。 触诊：压痛、反跳痛与肌紧张可因病变程度和部位不同而各异。一般情况下，多在上腹部有程度不同的压痛，但压痛部位与病变部位有关。病变在胰头者，压痛在右上腹;病变在胰尾者，压痛在左上腹;病变累及全胰腺者，全上腹有压痛。若出血坏死性胰腺炎，腹腔渗液多时，常为全腹的压痛、反跳痛和肌紧张。,急性胰腺炎时，也常在上腹部发现肿
12、块。肿块的原因可能有：A.胀大的胆囊，位于右上腹胆囊区;B.肿大的胰头，位于右上腹，但位置较深;C.胰腺囊肿或脓肿，多为圆形的囊性肿物;D.水肿的发炎组织，如大网膜、肠管或小网膜囊内的积液。 叩诊：有肠胀气时，叩诊呈鼓音，若腹腔有渗液时，则叩诊呈浊音，并可测出移动性浊音。 听诊：肠音多减弱，当出现肠麻痹时，可呈“安静腹”。,实验室检查,1.白细胞计数 轻型胰腺炎时，可不增高或轻度增高，但在严重病例和伴有感染时，常明显增高，中性粒细胞也增高。,2.淀粉酶测定具有重要的诊断意义。正常值：血清：864温氏单位，或40180苏氏单位；尿：432温氏单位。 急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血
13、，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。 淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。当测定值256温氏单位或500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。,淀粉酶增高与胰腺炎发病时间也有一定的关系。根据临床观察可有以下几种表现：发病后24h，血清淀粉酶达到最高峰，48h后尿淀粉酶出现最高峰;发病后短期内尿淀粉酶达到最高峰，而血清淀粉酶可能不增高或轻度增高;血清淀粉酶与尿淀粉酶同时增高，但以后逐渐恢复正常;淀粉酶的升降曲线呈波浪式或长期增高，揭示已有并发症的发生。,值得提出的是，
14、淀粉酶的增高程度与炎症的轻重不一定成正比，如水肿性胰腺炎时，淀粉酶可以达到较高程度，而在某些坏死性胰腺炎，由于胰腺组织的大量破坏，淀粉酶反而不增高。,血清脂肪酶 其值增高的原因同淀粉酶，发病后24小时开始升高，可持续510天,对较晚患者测定其值有助诊断。,影像学检查,1.X线检查 腹部可见局限或广泛性肠麻痹。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。,2.超声检查 超声在急性胰腺炎的诊断占有愈加重要的位置，成为不可缺少的常规检查方法之一，但易受胃肠积气的影响。超声对胰腺炎的诊断可有以下发现。 (1)胰腺体积增大：在水肿型胰
15、腺炎时，胰腺体积增大者少;而在重型胰腺炎时则多有增大，且胰腺轮廓模糊，表面不光滑，胰腺深面与脾静脉分界不清，有时胰腺前后界难以辨认。 (2)胰腺回声增强：在水肿型胰腺炎可见部分胰腺回声增强，但在重型胰腺炎时可见胰腺内部大幅度凹凸不平，多有强回声，间有不规则低回声区。,(3)腹腔渗液：在水肿型胰腺炎不多见，但在重型胰腺炎时多有之，其中多为弥漫性积液，也可为胰腺周围之局限性积液。经治疗之后也可发现胰腺脓肿及假性囊肿。 根据以上所述，结合临床特点，超声可以作为鉴别水肿型与重型胰腺炎的手段之一,3.CT检查 CT扫描也可显示胰腺及其周围组织从轻度水肿、出血到坏死和化脓的各种病理变化。CT也能发现胰腺周
16、围的积液和小网膜、肾周围间隙的水肿，有助于早期发现及追踪观察胰腺假性囊肿。因不受胃肠积气与肥胖的影响，CT扫描较超声检查更具有优越性与准确性，但因检查费用较昂贵，尚不能常规使用。,其他检查方法 心电图、脑电图等，对本病的诊断虽无直接帮助，但在重型胰腺炎时也多有改变，可作为诊断与治疗的辅助检查方法。,急性胰腺炎中医治疗,脾胃实热： 治法：清热解毒，通里攻下。 方药：大承气汤加味合清胰汤1号。大承气汤加银花、连翘、蒲公英，紫花地丁等合清胰汤1号重在清热解毒、通腑攻下，主治热盛于里，腑气不通。方中银花、连翘、蒲公英、紫花地丁清热解毒，祛除里热;大黄、芒硝泻阳明实热，通便存阴,急性胰腺炎西医治疗,一.
17、非手术疗法 急性胰腺炎的非手术疗法合理应用则大部分急性水肿型胰腺炎可以治疗，同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备 非手术疗法包括：防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等,（1）禁食、鼻胃管减压 。因为进食后，食物进入十二指肠，促使胰液分泌旺盛，加重十二指肠乳头水肿，胆道括约肌痉挛而致十二肠内压力增高，十二指肠液反流入胰管，加重病情。若病情稳定，允许进食后，可酌情进少量少油流质饮食，而后逐部增加饮食，但应限制脂肪食物，因脂肪可促使胆汁分泌，胆汁又激活胰腺分泌各种消化酶，加重病情。持续胃肠减压，防止呕吐和误吸。给全胃肠动力药可减轻腹胀。（2）补充体液，防治休克 全部病人均应经静脉补充液体、电解质和热量，以维持循环稳定和水电解质平衡。预防出现低血压，改善微循环。（3）解痉止痛 诊断明确者，发病早期可对症给予止痛药。但宜同时给解痉药。禁用吗啡，以免引起Oddis括约肌痉挛。,
