糖尿病急性并发症的抢救ppt课件

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1、糖尿病急性并发症的抢救 (临床经验交流),北京医院 迟家敏,“不怕血糖高，就怕并发症”,不对,对,糖尿病并发症和合并症,微血管病变 （一般管腔直径500微米）(动脉粥样硬化为主） 高血压 缺血性心脏病 脑血管病 周围血管病变,糖尿病性低血糖症,低血糖症,低血糖症是指人体内血糖低于正常低限（一般是血糖低于50mg/dl2.8mmol/L）引起相应症状与体征的一种生理或病理状况 区别几个概念： 低血糖症 = 临床症状 + 生化指标 低血糖 = 生化指标 低血糖反应 = 临床症状,激素对血糖的生理性调节,胰岛素,糖原合成,糖原分解,血 糖,碳水化合物消化、吸收,胰高血糖素,肾上腺素,糖皮质激素,生长

2、激素,糖异生,糖原分解,葡萄糖氧化,糖原合成,脂肪合成,脂肪分解,急性低血糖时的生理调节机制,低血糖,A细胞,下丘脑,垂体,+,胰高糖素 血管加压素 生长激素 糖皮质激素,ACTH,交感神经神经递质产生增多,+,葡萄糖异生糖原分解,肾上腺素 + 交感神经活性,抑制胰岛 素分泌,心输出量(1) 肌肉血管舒张(2) 皮肤及内脏血管 收缩(1),升 高 血 糖,血液分流到大脑、肌肉及肝脏,胰腺,大脑,+,+,低血糖症的分类,按与进食的关系 空腹性 餐后（前）性,按进展的速度 急性 亚急性 慢性,按病因 器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积病、果糖不

3、耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等 功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致 外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致,糖尿病患者发生低血糖原因,胰岛素水平过高,胰岛素敏 感性增强,摄食过少,其他原因,胰岛素生物利用度升高 胰岛素吸收加快:运动 腹部注射 从动物胰岛素转换为人胰岛素而剂量未减少 胰岛素抗体产生 肾功能不全 “蜜月期”,忘记进餐、延误进餐或者进食过少 神经性厌食 呕吐，包括胃轻瘫 哺乳 饮食量不能满足运动需要,运动即刻：加速吸收晚期：消耗肌肉糖原 酒精 (抑制肝糖产生） 增强SU作用(水杨酸、磺胺类药物) 阻断拮抗激素 分

4、泌(非选择性 阻滞剂),拮抗激素不足垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能低下、产后等 体重减轻 长期体育锻炼,SU或胰 岛素药 物剂量 过高(虚 假性低 血糖),急性低血糖时的病理生理变化,拮抗激素分泌增加，促使血糖升高 交感神经兴奋性增高 肾上腺能受体预警症状，如饥饿、出汗、心悸、手抖等，以迅速纠正低血糖 心血管系统发生相应变化 有利于葡萄糖在体内各组织间的转运 脑组织缺少葡萄糖 早期充血、多发性血性淤斑 脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死 晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化,低血糖症的临床表现,交感神经兴奋 多汗 心悸 颤抖 无力 饥饿 神志模

5、糊 四肢发冷,中枢神经系统受抑制,混合性表现,血糖水平与临床症状,拮抗激素分泌 胰升糖素 肾上腺素,出现低血糖症状 自主神经症状,543210,抑制内源性胰岛素分泌,4.6（82.8）,3.8(68.4),3.2-2.8(57.6-50.4),神经生理功能异常 唤醒障碍,3.0-2.4(54-43.2),2.8(50.4),认知功能异常, 不能完成复杂任务,2.0(36),脑电图发生变化,1.5(27.0),严重的低血糖 意识障碍 惊厥 昏迷,静脉血糖水平,血糖单位：mmol/L（mg/dl）,低血糖症的诊断标准,低血糖症的临床表现静脉血浆血糖2.8mmol/L(50mg/dl)补充糖类后症状

6、可缓解,诊断低血糖症的焦点,鉴别 低血糖症 低血糖反应 低血糖 鉴别 器质性 功能性 寻找原因,识别 夜间发生低血糖症 无意识低血糖症 2型糖尿病早期低血糖反应 “Somogyi”效应,低血糖发生规律性,夜间低血糖症,糖尿病患者夜间发生生化性低血糖而无症状，通常低血糖可以维持数小时而不惊醒患者 夜间低血糖可以导致患者猝死 夜间低血糖症的提示性信号 睡前血糖6.0mmol/L,则应在睡前需要加餐 突然做恶梦或无名原因的尖叫 睡觉的位置发生改变或夜游 夜间突然发作性的出汗或大汗淋漓 空腹尿常规检查：尿糖（-），尿酮体（+）,无意识性低血糖症,无意识性低血糖症即低血糖发生时无症状 1型糖尿病病程超过

7、20年，发生率可达50% 老年患者由于脏器功能减退也易发生 产生机理 低血糖时产生的酮体为脑组织的主要能量来源，而减少对葡萄糖的需求 胰高糖素、肾上腺素等拮抗激素应答反应降低 合并自主神经病变 使用肾上腺能受体阻滞剂 长期反复低血糖发作后的耐受,2型糖尿病早期的低血糖反应,2型糖尿病患者早期，由于胰岛细胞分泌胰岛素延迟而产生高血糖，后期胰岛素分泌增多及高血糖又刺激 细胞，导致胰岛素水平升高。在进食4-5小时可出现低血糖症状 多见于超重或肥胖患者 治疗上一般为限制热量或少食多餐 肥胖者要减轻体重,空腹高血糖的鉴别,夜间持续的高血糖延续至清晨 “Somogyi”效应 夜间发生低血糖后,可在清晨出现

8、严重高血糖 原因是低血糖后拮抗激素分泌反应增强，拮抗胰岛素降低血糖作用，从而使患者出现了“反弹”性高血糖 “黎明”现象 患者夜间血糖控制尚可，但于清晨5 8h左右 产生血糖显著上升 原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了胰岛素的作用，导致清晨血糖升高,低血糖的治疗,低血糖治疗的注意事项,非水溶性口服葡萄糖液对缓解低血糖症的效果欠佳 反复短期应用胰高糖素可能会失效 磺脲类药物引起2型糖尿病患者的低血糖症不宜使用胰升糖素 磺脲类药物尤其是长效药物引起的低血糖症应该观察较长的时间,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,糖尿病酮症酸中毒(DKA),DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素

9、升高 临床出现 高血糖 高酮血症 酮尿症 代谢紊乱 同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征,糖尿病酮症酸中毒的诱因,各种应激情况 急性感染：如呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道感染 其他应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等 不合理的治疗 饮食失调 未及时使用抗糖尿病药物治疗 中断降糖药物、药物剂量不足 药物抗药性的产生 使用相对禁忌的药物,糖尿病酮症酸中毒发病机理,胰岛素不足(相对或绝对),升糖激素增加 胰升糖素 肾上腺素 皮质醇等,血糖升高 FFA增加,细胞外液高渗,大量酮体产生,细胞内脱水,电解质紊乱,代谢性酸中毒,DKA临床表现,DKA高血糖,高血糖原因 胰岛素缺乏 升血糖激素

10、分泌增多 脱水等 高血糖导致高渗性利尿产生脱水，导致口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍 由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状,DKA高酮血症,原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素增加以及细胞因子等因素参与 脂肪分解代谢加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强，造成大量FFA堆积，进而通过肝脏氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羟丁酸增多产生酮体 酸性代谢产物产生增多而出现酮症酸中毒 代偿机制可出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气体有烂苹果味,DKA酸碱平衡失代偿,酸中毒： 酸性代谢产物的堆积 碳酸氢根的大量丢失 急性肾功能衰竭等,电解质紊乱

11、利尿、脱水 以低钾为主 血磷也可降低,脱水 渗透性利尿 酸性代谢产物的排出 水的摄入量不足等,糖尿病酮症酸中毒的分级,按程度可分为三级轻度：仅有酮症而无酸中毒中度：有酮症及轻、中度酸中毒重度：有酮症酸中毒伴有昏迷者,DKA的临床症状,烦渴、多尿、夜尿增多 体重下降 疲乏无力 视力模糊 酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸) 腹痛(特别是儿童) 、恶心、呕吐 小腿肌肉痉挛 精神紊乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%),血糖的实验室检查,血糖明显升高 一般在16.7 27.7mmol/L（300-500mg/dl）左右 27.8mmol/L（500mg/dl）可能伴有肾功能不全 33.3mmol/L（6

12、00mg/dl）可同时伴有高渗状态 极少数病人可达55.5mmol/L（1000mg/dl）以上,酮体的组成,酮体成分包括 丙酮(中性) 乙酰乙酸 -羟丁酸（后两者为酸性） 现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感，对-羟丁酸敏感性差 DKA不同缺氧状况对酮体出现的影响,酮体的组成,酮体成分包括 丙酮(中性) 乙酰乙酸 -羟丁酸（后两者为酸性） 现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感，对-羟丁酸敏感性差 DKA不同缺氧状况对酮体出现的影响,血酮体的实验室检查,血酮体定量 正常0.5mmol/L 0.5 1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水 1.5 3mmol/L为中度升高,应补充液体 3.0mmol/L为

13、重度升高,应积极治疗 DKA时血酮体 定性强阳性 定量 5mmol/L,血糖与血酮体的关系,血酮体(-),血酮体(+),血酮体(+),血糖正常,血糖升高,血糖偏低,其他实验室检查,CO2-CP和PH 下降 酸中毒分度 轻度：CO2-CP 20mmol/L，pH 7.35 中度：CO2-CP 15mmol/L，pH 7.20 重度：CO2-CP 10mmol/L，pH 7.05 HCO3-下降（失代偿期可降至15 10mmol/L以下） 尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害肾阈升高时，可出现尿糖及尿酮体下降） 电解质紊乱，以低血钾为主,糖尿病酮症酸中毒的诊断要点,DKA的临床症状 血糖13.9mm

14、ol/L（250mg/dl） 血pH 7.35 阴离子间隙 增大：提示为酸中毒 减低：可能为酸性代谢产物增多 血酮体阳性 尿糖、酮体阳性,糖尿病酮症酸中毒的治疗原则,积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾 镁制剂的补充 热量的补充 有必要时适当补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理,补充液体,充分的液体补充可使血糖下降2550% 输液量及速度：按体重的10%为第一天的补液量，一般为30006000ml；头4h补充全天量的1/41/3，严重者第1h补充1000ml，前812h补充全日量的2/3 液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开始输入5%葡

15、萄糖液或葡萄糖盐水 注意个体化原则,胰岛素的应用肌肉注射法,适用于血糖300mg/dl或无条件静脉应用胰岛素的患者 使用剂量24h后，血糖下降原水平的10%者，宜改用静脉滴注法,胰岛素的应用静脉滴注法,当血糖600mg/dl（33.3mmol/L）时，先静脉用冲击量，成人1220u，儿童0.25u/kg 静脉输入小剂量胰岛素，剂量成人0.1u/kg/h，约降低血糖75110mg/h（4.26.1mmol/h） 如24h后血糖下降原水平的30%或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍 当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，比例为胰岛素：葡萄糖=1：26u 保持血糖在180mg/dl左右,使用小剂量胰岛素的理论基础,正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰浓度约为50100uU/ml左右，半衰期为48min 静脉滴注外源性胰岛素5u/h，其半衰期为20min，血浓度可达100uU/ml DKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120uU/ml 静脉滴注胰岛素5u/h或0.050.1u/kg/h即可纠正酮症且不引起低血钾,