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1、急性呼吸窘迫综合征 （ ARDS ）,山东大学齐鲁医院 李琛,定义,ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。,ARDS的同义词,湿肺 伤后肺 灌注肺 泵肺 休克肺 氧中毒肺 呼吸机肺 充血性肺不张 成人呼吸窘迫综合征,外伤后肺不张 外伤后肺功能不全 肺挫伤 白肺综合征 成年透明膜肺 输血后综合征 进行性肺僵硬 低血流肺综合征 进行性
2、呼吸窘迫综合征,ARDS认识的发展,1967年，Ashbaugh 成人呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress in adult，ARDS） 观察了12例病人 提出应用机械通气时使用(positive end-expiratory pressure,PEEP),Ashbaugh DG, Lancet, 1967; 2: 319323,ARDS认识的发展,1994年，欧美联席会议 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS） 急性肺损伤（Acute Lung Injury，ALI）,Am J Respir Cr
3、it Care Med，1994，149(3)：818-24,ARDS认识的发展,2000年，呼吸病学分会 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准（草案）,中华结核和呼吸杂志，2000，23（4）：203,ARDS认识的发展,2006年，重症医学分会 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南,中国危重病急救医学杂志，2006，18（12）：706-710,病因及危险因素,在临床许多疾病发展过程中，均可发生ARDS。 Hudson ，ARDS患者中79与全身性感染、误吸、溺水、大量输血和多发骨折有关。 Sloane ，ARDS危险因素依次为全身性感染、创伤、肺炎、休克、输血、误吸和急性胰腺
4、炎。 在全身性感染患者中，ARDS患病率约为3060。,病因及危险因素,直接性损伤 间接性损伤,病因及危险因素,直接性损伤(肺内源性ARDS，ARDSp) 误吸 弥漫性肺感染 肺钝挫伤 溺水 肺栓塞 放射性肺损伤,病因及危险因素,间接性损伤(肺外源性ARDS，ARDSexp) 严重感染及感染性休克 严重的非胸部创伤 急诊复苏导致高灌注状态 大面积烧伤 急性重症胰腺炎 神经源性，见于脑干或下丘脑损伤等,Atabai,Thorax 2002;57:452-8.,病因及危险因素,年龄：比较复杂，发病的风险随年龄增加而增高，6069岁以后降低 烟酒：吸烟酗酒均增加发病的风险 糖尿病：发病风险下降 人种
5、：美洲、非洲人种死亡率较高 性别：男性死亡率高 体重：肥胖死亡率较低 其他因素：休克、免疫抑制等,ARDS的流行病学,至今尚不明确： 诊断标准的局限性：准确性与可靠性不足 病人的异质性：病因、病理生理改变、治疗反应、预后等方面均存在明显差异 受到临床试验的影响：,ARDS的流行病学,Rubenfeld GD. Chest，2007，131：554-562,预后,1967年首先提出时死亡率高达75% 2000年以来国际上病死率已降到2540% 我国仍有差距，北京和上海的调查，仍高达50%和68.7% 由于机械通气支持技术的进步，ARDS患者一般不死于顽固性低氧血症。近期死亡与原发病有关，远期死亡
6、与感染、MOF有关,邱海波。中国危重病急救医学，2006，18(12)：705,Rubenfeld GD. Chest，2007，131：554-562,ARDS患者生存率,高冬娜。中国急救医学。2008，28(1)：72-76,发病机制,尚未完全明了 是感染、创伤等诱导的全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的表现 是SIRS导致的多器官功能障碍综合征（MODS）的一个组成部分 是机体炎症反应失控的结果，即SIRS/CARS失衡的后果,发病机制,肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及中性粒细胞为主的多种炎症细胞。中性粒细胞黏附在受损的血
7、管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。,发病机制,除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。 凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。,主要环节,启动因素,中间环节,靶效应,感染、创伤、休克,炎性细胞因子（TNF、IL-1 、2、6、8） 多核白细胞（PMN） 血小板活化因子（PAF） 氧自由基（OR） 花生四烯酸代谢产物（AAM）
8、 各种蛋白酶（弹性、组织、胶原） 凝血与纤溶系统 补体系统,肺泡上皮细胞肺毛细血管内皮细胞肺间质-巨噬细胞,发病机制,发病机制,肺脏的易感性 接受全部心输出量 巨噬细胞含量丰富 丰富的毛细血管网，内皮细胞直接参与了ARDS的发生,病理改变,渗出期：2496小时，肺水肿、出血、肺血管内有中性粒细胞扣留和微血栓形成，肺间质内PMN浸润 增生期：37天，型上皮细胞增生，肺水肿减轻，肺泡膜增厚，部分微血管破坏并出现大量新生血管 纤维化期：发病后710天，肺泡间隔内纤维组织增生显著，肺泡结构破坏和重建,病理生理学改变,1. 肺容积减少： 水肿液充满肺泡，使参与通气的肺泡减少。 肺泡表面活性物质生成减少，
9、破坏增加，使肺泡表面张力增加，肺泡萎陷。 间质水肿压迫小气道，使所支配的肺泡通气量减少。,肺容积减少,ARDS肺的改变是不均一的 非低垂部位的肺泡通气相对正常，低垂部位受重力影响和渗出液体的压迫出现肺不张 分为三个区域：正常；塌陷但有可能恢复；实变且难以恢复 相对正常的肺泡只有2030%，“小肺”、“婴儿肺”,B、正常或接近正常区域。经常位于非重力依赖区。C、磨玻璃阴影区。位于中间区。A、实质区。,肺容积减少的后果,顺应性降低 功能残气量减少,病理生理学改变,2. 通气/血流比例失调 通气/血流比值降低：分流率可达1020% 通气/血流比值升高：死腔样通气，死腔率可达60%,病理生理学改变,3
10、. 气体弥散力下降：肺泡-毛细血管膜增厚、面积减少；心率增快，弥散时间缩短。,致病因素,型肺泡上皮细胞受损,血管通透性增加,表面活性物质的质、量,渗出增加,肺不张,肺实变,V/Q比例失调、分流增加、顺应性、功能残气量,进行性低氧血症,稀释破坏,临床表现,损伤期：原发病表现 相对稳定期：逐渐出现呼吸困难、急促、低氧血症；肺体征不明显；X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影 呼吸衰竭期：呼吸困难、紫绀；湿罗音；胸片散在斑片状阴影或呈毛玻璃样改变 终末期,临床特征,急性起病：常在损伤后12-48h内发病 常规吸氧后低氧血症难以纠正 肺部体征无特异性 早期病变以间质性为主，进展至肺内实变 无心功能不
11、全证据,诊断标准,目前最常用的诊断标准,急性起病 PaO2/FiO2200mmHg（不管PEEP水平） 正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影 肺动脉嵌顿压18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。,Bernard GR, et al.Am J Respir Crit Care Med,1994,149:818-24,ALI诊断标准,除PaO2/FiO2 300mmHg外，余与ARDS相同,Bernard GR, et al.Am J Respir Crit Care Med,1994,149:818-24,中国的诊断标准,有发病的高危因素。 急性起病, 呼吸频数和（或）呼吸窘迫。 低氧血症：A
12、LI时动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2) 300mmHg, ARDS 200mmHg 胸部线检查两肺浸润阴影。 肺毛细血管楔压(PCWP) 18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。 凡符合以上5项可诊断为ALI或ARDS。,-中华结核和呼吸杂志，2004，23(4): 203,ARDS与心源性肺水肿鉴别要点,ARDS与其他疾病的鉴别诊断,急性肺动脉栓塞 张力性气胸 急性心肌梗死 急性间质性肺炎,目前诊断标准的优点,简单易记，可操作性强 反应了疾病的动态变化便于早期诊断，早期治疗 无机械通气的要求，有利于未机械通气或无机械通气条件情况下进行诊断,目前诊断标准的问题,1、放射影像学：
13、缺乏特异性，双侧肺炎、肺血管炎、肺泡出血。 临床医生阅片能力不强 床边片图像质量不高导致诊断符合率低。,目前诊断标准的问题,2、氧合指标 受多种因素影响：基础疾病、呼吸道分泌物、药物、机械通气的模式和策略 与患者预后的相关性并不密切,目前诊断标准的问题,3、心源性肺水肿的排除 两种疾病同时存在时容易造成漏诊，影响预后,目前诊断标准的问题,4、患者的异质性 是一个临床综合征 包括各种不同的疾病，因此ALI/ARDS的发病机制可能不同，可能对治疗有着不同的反应和不同的预后，如肺内因素和肺外因素导致的ARDS的不同。,ARDSp与ARDSexp,1998年，Gattinoni等首先发现了因肺炎导致A
14、RDS和因腹部疾病导致ARDS在病理改变和应用PEEP的疗效方面均有明显差异，并根据这一现象将ARDS分为肺内源性ARDS（ARDSp, primarily from pulmonary diseases）和肺外源性ARDS (ARDSexp, primarily from extra-pulmonary diseases),Gattinoni L, et al. Am J Respir Crit Care Med, 1998, 158(1): 3-11,ARDSp与ARDSexp,ARDSp和ARDSexp可能具有不同的病理生理特点、不同的形态学改变和不同的呼吸力学特性，对PEEP、肺复张手
15、法、俯卧位通气等的治疗反应也不同,ARDSp与ARDSexp,ARDSp早期的病理改变局限在肺泡腔内 ARDSexp相对来说肺间质水肿则更为明显,ARDSp与ARDSexp,ARDSp患者肺部实变影较多 ARDSexp患者的胸片表现多以渗出和肺部毛玻璃样改变为主。,ARDSp与ARDSexp,ARDSp患者由于肺的实变，其肺的弹性阻力要高于ARDSexp ARDSexp患者胸壁的弹性阻力比ARDSp要高2倍,ARDSp与ARDSexp,在临床上因肺泡萎陷为主要改变的ARDSexp肺复张效果比以肺实变为主要改变的ARDSp要好一些。 ARDSp患者应用PEEP治疗在一定程度上会导致肺的过度膨胀，
16、而同样水平的PEEP应用于ARDSexp患者则有助于肺泡复张。,1989murray肺损伤评分组成,1. X线胸片评分 无肺泡实变 0 肺泡实变在1/4肺野内 1 肺泡实变在2/4肺野内 2 肺泡实变在3/4肺野内 3 肺泡实变在全肺野内 4,1989murray肺损伤评分组成,2 低氧血症评分（PaO2以mmHg计） PaO2/FiO2 300 0 PaO2/FiO2 225299 1 PaO2/FiO2 175224 2 PaO2/FiO2 100174 3 PaO2/FiO2 100 4,1989murray肺损伤评分组成,3. 呼气末正压（PEEP）评分 PEEP 5cmH2O 0 PEEP 68 cmH2O 1 PEEP 911cmH2O 2 PEEP 1214cmH2O 3 PEEP 15cmH2O 4,
