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1、第五章 农业有害生物抗药性及综合治理,第一节 害虫的抗药性 第二节 植物病原物抗药性 第三节 杂草对除草剂抗性的现状,第一节 害虫的抗药性,一 害虫抗药性的概念 二 害虫抗药性的形成与机理 三 害虫抗药性遗传 四 害虫抗药性治理,第一节 害虫的抗药性,一 害虫抗药性的概念 (一) 害虫抗药性发展概况 1 历史 2 害虫抗药性的特点： 害虫几乎对所有合成化学农药都会产生抗药性。 害虫抗药性是全球现象，抗性形成有区域性。 害虫对新的取代药剂的抗性有加快的趋势。 双翅目、鳞翅目昆虫产生抗药性害虫种类多于卫生害虫。,(二) 害虫抗药性的概念 抗药性： 昆虫具有忍受杀死正常种群大多数个体的药量的能力在其
2、种群中发展起来的现象 自然耐药性： 是指一种昆虫在不同发育阶段、不同生理状态及所处的环境条件的变化对药剂产生不同的耐药力 交互抗性： 昆虫的一个品系由于相同抗性机理或相似作用机理或类似化学结构，对于选择药剂以外的其他从未使用过的一种药剂或一类药剂也产生抗药性的现象,负交互抗性： 昆虫的一个品系对一种杀虫剂产生抗性后，反而对另一种未用过的药剂变得更加敏感的现象 多抗性： 昆虫的一个品系由于存在多种不同的抗性基因或等位基因，能对几种或几类药剂都产生抗性,二、害虫抗药性的形成与机理,一) 害虫抗药性的形成学说： 1选择学说：生物体内就存在少数具有抗性的个体，从敏感品系到抗性品系，只是药剂选择作用的结
3、果 2诱导学说：认为是诱发突变产生了抗性，认为生物群体内不存在具有抗性基因个体，而是在药剂的诱导下，最后发生突变，形成抗性品系 3基因重复学说：近年来提出的一种新学说，它与一般的选择学说不同，虽然它承认本来就有抗性基因的存在，但它认为某些因子引起基因重复，即一个抗性基因拷贝为多个抗性基因 4染色体重组学说：因染色体易位和倒位产生改变的酶或蛋白质，引起抗性的进化,影响抗性发展的因子,1 遗传学因子：抗性等位基因频率、数目、表现度及抗性等位基因相互作用，过去曾用过的其他药剂的选择作用，抗性基因组与适合因子的整合范围 2 生物学因子：生物学方面包括每年世代、每代繁殖子数、单配性或多配性、孤雌生殖 3
4、 操作因子：化学方面包括农药的化学性质，与以前曾用过的药剂的关系，持效的持久性及剂型，应用方面包括用药阈值、用药所选的生命阶段、用药方式等等,(二) 昆虫抗药性的机理 1代谢作用的增强 1)昆虫体内的微粒体多功能氧化酶系及其代谢,(1)，氧化代谢作用,参与氧化代谢最重要最普通的酶系是微粒体多功能氧化酶 microsome mixed-function oxidases,简写为MFO，又称P450。动物、昆虫和植物体内都有这种酶，有害生物产生抗药性多与该酶有关。,1、MFO生物学特性,（1）具有极强的亲脂性； （2）易受外源物诱导提高活性； （3）昆虫不同虫态MFO的含量和活性不同。,2、MFO
5、主要功能,对不同的底物能够进行氧化代谢的酶，对各种人工合成的化合物，如各种各类杀虫剂和除草剂等进行降解代谢。,3、MFO作用机制,将一个分子氧中的一个氧原子还原成水，另一个氧原子与底物结合，使底物改变其原有性质。,4、 MFO总反应式,NADPH2+AH2+O2 NADP+AHOH+H2O,(2)，水解代谢作用,1）磷酸酯水解酶水解作用； 对烷烃和芳香烃均能发生水解反应； 2）羧酸酯水解酶； 水解有机磷（马拉硫磷）和菊酯。 3）酰胺水解酶； 乐果 乐果酸,（3）昆虫体内谷胱甘肽-S-转移酶 及其代谢,许多有机磷化合物能被谷胱甘肽-S-转移酶作用而解毒，该类酶对二甲基取代的有机磷杀虫剂如甲基对硫
6、磷、甲基谷硫磷、速灭磷及杀螟松等为去甲基,(4)，硝基还原作用,含有NO2的杀虫剂常常成为攻击对象，被还原成NH2 ，如1605。,2 昆虫靶标部位对杀虫剂敏感性降低 1)乙酰胆碱酯酶 乙酰胆碱酯酶是有机磷和氨基甲酸酯杀虫剂的靶标酶，其质和量的改变均可导致对这两类药剂的抗药性。 2)神经钠通道 神经钠通道是DDT和拟除虫菊酯类杀虫剂的主要靶标部位，由于钠通道的改变，引起对杀虫剂的敏感性下降，结果产生抗药性。 3)其他靶标部位 r-氨基丁酸受体是环戊二烯杀虫剂和新型杀虫剂锐劲特及阿维菌素的杀虫剂的作用靶标，环戊二烯杀虫剂与该受体结合部位敏感性下降导致了其抗性。,穿透速率的降低 杀虫剂在昆虫的表皮
7、穿透速率下降 行为抗性 药剂改变了昆虫行为习性,三 害虫抗药性遗传 四 害虫抗药性治理 （一)害虫抗药性治理的基本原则和策略 1 害虫抗药性治理的基本原则 1) 尽可能将目标害虫种群的抗性基因频率控制在最低水平，以利于防止或延缓抗药性的形成和发展 2) 选择最佳的药剂配套使用方案 3) 选择每种药剂的最佳使用时间和方法，严格控制使用次数 4) 实行综合防治 5) 尽可能减少对非目标生物的影响，避免破坏生态平衡而造成害虫的再猖獗,2 害虫抗药性治理的策略 1)适度治理：限制药剂的使用，降低总的选择压力，而不用药阶段，充分利用种群中抗性个体适合度低的有利条件，促使敏感个体的繁殖快于抗性个体，以降低
8、整个种群的抗性基因频率，阻止或延缓抗性的发展。 2)饱和治理 当抗性基因为隐性时，通过选择足以杀死抗性杂合子的高剂量，并有敏感种群迁入起稀释作用，使种群中抗性基因频率保持在低的水平，以降低抗性发展速率。 3)多种攻击治理 当采用不同化学类型的杀虫剂交替使用时，如果它们作用于一个作用部位，无交互抗性，而且其中任何一个药剂的选择压力低于抗性发展所需的选择压力时，那就可以通过多种部位的攻击来达到延缓抗性的目的。,（二) 抗性监测在抗性治理中的作用 1 设计抗性治理方案的依据 2 评估抗性治理的实际效果,三)抗性治理的基础研究 四)害虫抗性治理中的化学防治技术 1 农药交替轮换使用 2 农药的限制使用
9、 3 农药混用 生物农药与化学农药混用； 杀卵剂与杀幼剂混用；杀幼剂与杀幼剂混用 4 增效剂的使用 增效磷、增效醚、丙基增效剂、亚砜化合物等。,第二节 植物病原抗药性,一 病原物抗性发生原理 二 病原物抗药性发生机制 三 病原物抗药性监测 四 影响病原物抗药群体形成的因素 病原物抗药性的治理,概念 植物病原物抗药性：指本来对农药敏感的野生型植物病原物个体或群体，由于遗传变异而对药剂出现敏感性下降的现象。 抗药性的涵义： 1 病原物遗传物质发生变化，抗药性状可以稳定遗传。 2 抗药性、突变体对环境有一定的适合度，即与敏感野生群体具有生存竞争力，如越冬、越夏、生长和致病力等有较高的适合度。,一 病
10、原物抗性发生原理 1 通过遗传变异而获得抗药性，是病原物在自然界能够赖以延续的一种快速生物进化的形式。 2 病原物抗药性是由病原物本身遗传基础决定的。就是说病原物群体中，通过随机突变而出现抗药性个体，这些抗药性个体在农药应用之前就存在于群体之中。农药则是抗药性突变体的强烈选择剂，而不是抗药性发生的诱变剂，过去认为农药可以诱导病原物产生抗药性的观点是不正确的。,二 病原物抗药性发生机制 一)遗传机制 病原物抗药性状是由遗传基因决定的。抗药基因可能存在于细胞核中的染色体上，也可能存在于细胞质中。绝大部分抗药基因位于细胞核的染色体上。 二)生化机制 常用的农药中，有一些能干扰病原物生物合成过程、呼吸
11、作用、生物膜结构以及细胞核功能，都有专化的作用靶点。,三 病原物抗药性监测 生测法： 生化测定法： 分子生物学测定法：,四 影响病原物抗药群体形成的因素 1 病原群体中潜在的抗药性基因 一些病原群体中在接触药剂之前，就可能由于遗传变异，存在着极少数在潜在抗药性基因。当某种药剂目标病原群体中存在少数抗药性个体时，长期使用同种或作用机制相同的一类高效杀菌剂，会使病原群体中比较敏感的部分被抑制或杀死而淘汰，而抗药性的部分则能生存和繁殖，为害植物。,2 抗药性遗传特征 1) 质量遗传性状的抗药性是单个或几个主基因控制的，病原物对药剂的敏感性表现为不连续分布。停止用药抗性水平不能下降。 2) 数量遗传性
12、状的抗药性是由许多基因控制的，病原 群体 对药剂 敏感性表现为连续分布。停止用药抗性水平可下降。,3 药剂作用机制 作用靶标单一的农药，极易受病原物单基因或寡基因突变的影响，即可降低与受药位点的亲和性而表现抗药性。 4 适合度 抗药性病原物的适合度高低对抗药性病原群体的形成具有重要影响。 5 病害循环 植物地上部位发生病害，病部常能产生大量的分生孢子，通过气流或雨水传播。 6 农业栽培措施和气候条件 凡是有利于病害发生的和流行的作物栽培措施和气候条件，均因病原物群体数量大，用药水平高，而易使抗药性病原群体形成。,五 病原物抗药性的治理 一) 抗药性治理策略及其要点 1基本原则： 1)使用易发生
13、抗药性的农药时，应考虑采用综合防治措施，尽可能降低药剂对病原物的选择压力。 2)考虑所有与抗药性发生的相关因子 3)在田间出现实际抗药性导致防效下降以前，及早采用抗药性治理策略。,2 技术要点 1) 了解农药的作用机制和病原物产生抗药性机制 2) 药剂推广应用之前，早期评估目标生物产生抗药性的潜在危险 3) 建立每一防治对象的敏感性基线及监测方法 4) 建立药剂、寄主和寄生物间相互作用的参数 5) 实施药剂应用期间的抗药性监测,3 管理要点 1) 完善农药推荐使用方法 2) 符合综合防治策略 3) 达到生产上可行 4) 为生产、销售部门和用户所接受 5) 相同杀菌剂生产厂家和推销部门之间相互协
14、调 6) 治理策略在实践中进行自身完善和补充,二) 抗药性治理的短期策略 1) 建立重要防治对象对常用药剂的敏感性基线，建立有关技术资料数据库。 2) 测量或检测重要病害对常用药剂抗药性发生的趋势。 3) 监测主要病菌对骨干药剂抗性发生动态，建立抗药性病原群体流行测报系统。 4) 研究还未发现抗药性的病原物-药剂组合产生抗药性的潜在危险，及早采取合理用药措施。 5) 合理用药，防止抗药性发生或延缓抗药群体的形成。 6) 加强对杀菌剂生产、混配、销售的管理，防止盲目生产、乱混乱配、乱售乱用。,三) 抗药性治理的长期策略 1) 在确保传统的保护性杀菌剂有一定量的生产和应用的同时，根据植物与病原物之
15、间的生理生化差异开发和生产不同类型的安全、高效、专化性杀菌剂，贮备较多的有效药剂品种。 2) 开发具有负交互抗性的杀菌剂是治理抗药性的一种有效途径。 3) 在了解杀菌剂的生物活性、毒理和抗药性发生状况及其机理的基础上，研制混配药剂，选用科学的混剂配方。 4) 根据抗药病原物的生物学、遗传学和流行学理论，在病害防治中采用综合防治措施。 5) 在抗药性治理策略实施过程中，及时总结评估，对策略不断进行修改、补充和完善，建立有实用价值的病原物抗药性治理策略模型。,四) 抗药性治理策略实施要点,第三节 杂草对除草剂抗性的现状,一 杂草对除草剂抗性发展简史 二、杂草抗药性的形成与机理 三 杂草抗药性的综合
16、治理,概念 抗性杂草生物型：指在一个杂草种群中天然存在的有遗传能力的某些杂草生物型。 交互抗性：指一个杂草生物型由于存在单个抗性机理而对两种以上的杂草产生抗性。 多抗性：指抗性杂草生物型具有两种或两种以上不同的抗性机理。,一 杂草对除草剂抗性发展简史,二、杂草抗药性的形成与机理 一)杂草对除草剂抗性的形成 选择学说：即在除草剂的选择压力下，自然群体中一些耐药性个体或具有抗药性的遗传变异类型被保留，并繁殖而逐步发展成抗性的群体。 诱导学说：即由于除草剂的诱导作用，使杂草体内基因发生突变或基因表达发生改变，从而提高了对除草剂解毒能力或使除草剂与作用点的亲和能力下降，而产生抗药性的突变体。,二)杂草抗药性的机理 1) 除草剂作用位点的改变 磺酰脲类和咪唑类除草剂的作用位点是乙酰乳酸合成酶(ALS)。对这类除草剂抗性杂草生物型的研究表明，抗性与敏感生物型的ALS相比，有几种不同位点的氨基酸已发生取代，改变后的ALS对上述除草剂敏感性下降。,2)对除草剂解毒能力的提高 许多抗药性杂草能使除草剂很快发生代谢，从而失去活性，主要的生化代谢反应包括： (1) 氧化代谢 ： 2,4-D在禾本科杂草和阔叶植物中芳基羟基化作用，形成4-羟基-2,4-D 。,
