急性胰腺炎的诊治课件

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1、急性胰腺炎的诊治,胰腺的解剖位置,胰腺的解剖位置,胰腺的功能,胰腺的功能 外分泌 内分泌功能 胰腺的功能,胰岛素胰高糖素 生长素 胰多肽,葡萄糖,中和胃酸 消化淀粉 蛋白质 脂肪,内含碳酸氢盐各种消化酶,代谢,调节炎性介质,抗炎作用,急性胰腺炎的概念,急性胰腺炎：是常见的急腹症，是由胰酶自身消化引起的化学性炎症，具有自限性和复发性。 重症胰腺炎：是指病情严重，临床上常伴有脏器功能衰竭。20%30%的患者临床经过凶险，总体死亡率为5%10%。发病过程可分为三阶段:局部炎症坏死，全身性系统性炎症反应，多脏器功能衰竭,术语与定义,临床用术语,急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)

2、 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大于或等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其它急腹症者。可有或无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 。,临床用术语,轻症胰腺炎（mild acute pancreatitis MAP） 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，无器官功能障碍，对液体治疗反应良好。Ranson评分3或APACHE-评分8或CT分级为A，B，C级。,临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。

3、 临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)。 急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ransons标准或CT分级；临床科研，须同时满足APACHE-积分和CT分级。,急性胰腺炎的病因,1，胆道疾病：常见病因有胆结石、炎症及蛔虫 2，酒精：每周摄入酒精420g，发生AP的风险增加。 3，缺血：缺血性损伤使AP常见病因之一，其机制与氧自由基、多形核粒细胞激活、微循环失灌注、细胞内环境紊乱有关。 4，代谢异常：高脂血症使血液粘稠度增高，血清脂质颗粒阻塞胰腺血管，三酰甘油水解释放大量有毒性作用的游离脂肪酸，造成

4、局部微栓塞及毛细血管损害，导致胰腺缺血、缺氧，进而诱发AP.,Oddi括约肌功能障碍（SOD）： 药物和毒物：迄今已发现260多种药物与AP有关。 手术和损伤：多项前瞻性研究发现，ERCP术后AP发病率为1%14%，体外震波碎石术造成肾及周围组织损伤，术后易诱发AP。 胰腺肿瘤：因肿瘤压迫所致梗阻、缺血或直接浸润激活胰酶可诱发AP。其中以胆道梗阻，酒精，缺血和高脂肪饮食最主要。,胰腺炎的病因,Oddi 药物毒物 手术及损伤 肿瘤,胰腺炎,缺血 损伤,高脂高蛋白,酒精,胆道梗阻,胰腺炎的病因,胆道蛔虫,胰腺炎的病因,胆总管结石,发病机制,重症胰腺炎是一多因素累及多环节的疾病，首先是致病因子引发胰

5、腺腺泡的损伤、释放多种被激活的胰酶及炎症细胞因子。有多种细胞的过度激活和相互作用，产生氧自由基和炎性介质，引起胰腺、腹膜和一些重要器官的血管通透性增加，最后导致重症胰腺炎及其并发症。,发病机制,胰腺腺泡损伤 胆汁反流与胰腺管阻塞：胆汁反流，微小结石入胰管使胰管阻塞，胆管压力升高使胰腺腺泡损伤。 高脂、高蛋白饮食：高脂高蛋白食糜刺激胆囊收缩素（CCK）释放，促进胰腺腺泡分泌胰酶并激活胰蛋白酶，被激活的胰蛋白酶再激活其它的酶，引起胰腺自身消化。,急性胰腺炎的发病机制,酒精：对胰腺腺泡和odd括约肌均有作用。 刺激胃泌素分泌使胃酸升高，刺激胰腺分泌胰液 改变胰液内蛋白成分形成蛋白栓子阻塞小胰管 增加

6、溶酶体酶；增加胰蛋白酶原胰蛋白酶抑制物的比值；使该酶的活性增高 改变体内及胰腺的脂质代谢使胰腺内脂滴积聚、细胞膜的流动性和完整性发生改变 酒精使胰腺泡对CCK致敏，促进细胞内酶颗粒对蛋白的分解。,急性胰腺炎的发病机制,胰腺腺泡损伤后胰酶和炎性介质的积放 胰酶的激活与释放，首先是胰蛋白酶被激活，然后胰蛋白酶激活其它酶： 糜蛋白酶：促进色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸的肽键水解； 强力纤维蛋白酶：水解细胞外基质的强力纤维，促进蛋白溶解；,急性胰腺炎的发病机制,羧基肽酶AB、RNA，分别作用于胰腺组织内的各种成分； 胰脂肪酶，水解各种脂肪、甘油三脂使之形成有毒的游离脂肪酸致脂质过氧化； 磷脂酶A2，水解磷脂

7、（脑磷脂、磷脂、溶血卵磷脂）破坏细胞膜磷脂结构及微血管，增加血管的通透性与缺血； 激肽释放酶 产生缓激肽 血管扩张 增加血管通透性,胰腺炎的发病机制,发病机制,各种消 化酶原,胰管 腺泡压力,胰腺自 身消化,组织 液激活,胆道梗阻 酒精、高脂肪 缺血,胰腺炎,胰腺微循环障碍,激肽释放酶由于血管通透性增加胰腺的血液灌注减少 小静脉血淤滞炎性细胞因子胰腺腺泡缺血炎症水肿 出血坏死,胰腺炎的发病机制,发病机制 酒精,改变胰液蛋 白成分，形成 蛋白栓,胰腺炎,改变胰液的脂质代谢 胰腺内脂肪滴积聚 胰细胞膜流动性和 完整受到破坏,Oddi括约肌,炎性细胞因子的释放,机制 急性胰腺炎巨噬细胞释放,促炎症细

8、胞因子 lL-l、lL-6、TNFa PAF,抗炎性细胞因子 Ll-4、Ll-10、 Ll-lra,系统性炎 性反应,多脏器衰竭,炎性细胞因子的释放,血小板激活因子（PAF）：PLA2 PAF 释放过氧化物,血管通透性,毒性脂多糖,胰腺组织损伤,组织间隙,中性粒细胞,急性胰腺炎的发病机制,机制图解,胰腺泡受损,巨细胞中 性粒细胞,激活,胰酶释放,激活,IL-1、6、8 PAF、TNF-a,释放炎 症因子,内皮细 胞受损,激活,中性C弹力酶 溶酶体酶 氧代谢产物,胰腺坏 死炎症,肠管屏障破坏,降解细胞 外基质,释放炎 症因子,组织,补体、凝血 纤溶系统,微循环障碍 血管通透性,重症胰腺炎的发病机

9、制,感染第二次打击学说： 重症胰腺炎时细胞免疫功能减退、肠管通透增加，上皮细胞屏障功能消弱，细菌菌丛从结肠移位至肠系膜淋巴结、腹腔和血液循环使胰腺感染、感染再激活巨嗜细胞，引起高细胞炎症因子血症，在内毒素和炎性因子的作用下，致多器官衰竭，形成所谓的第二次打击学说。,重症胰腺炎的发病机制,感染第二次打击学说：,肠道功能障碍,肠道细菌移位,感染、内 毒素血症,巨细胞 中性粒细胞,再激活,中性粒细胞在 器官内积聚,全身炎症反应,器官功 能衰竭,器官功 能障碍,高炎症因子血症,临 床 表 现,临床表现,腹痛：发生机制 急性水肿及炎症刺激腹膜后神经丛 炎性渗出和胰液外渗 肠道充气或麻癖性梗阻 胆道疾患或

10、胰管梗阻恶心、呕吐 发热、黄疸,临床表现,胰腺炎腹部疼痛的部位,临床表现,低血压与休克 机制 ： 血液及血浆大量外渗 呕吐丢失体液和电介质 心肌抑制因子（MDF）抑制心肌 并发感染或胃肠道出血,临床表现,急性呼吸衰竭：常并发ARDS主要表现： 呼吸困难、呼吸频率增加过度换气与发绀PaO260mmHg机制： 肺血灌注不足PLA2分解卵磷脂使肺泡萎缩缓激肽使血管扩张通透性增加游离脂肪酸致损伤毛细血管壁造成肺水肿炎症细胞因子1L-1 1L-6 TNF-a PAF高凝状态使肺微血管栓塞,以上因素致微循环障碍， 肺间质水肿出血、 透明膜形成 引起ARDS。,临床表現,肾功能衰竭：重症并发率23%、 死亡

11、率80%发生机制：低血容量与休克、高凝状态使肾缺血、缺氧。,臨床表現,胰性脑病： 发病率5.9 11.9%表现为：神经精神异常、定向力差、精神混 乱、幻想、幻觉、躁狂、昏迷。发生机制：PLA2 损伤脑细胞、致脑灰白质广泛脱髓鞘改变。多可恢复正常。,临床表现,代谢紊乱 血糖变化：约50%并发暂时性血糖升高30%并发糖尿病2.1%出现永久性糖尿病偶有酮症酸中毒或高渗昏迷1.5%并发低血糖,临床表现,低钙血症：发生率3060%，1.75mmol/L预后差。 高脂血症：发生率20%，形成脂肪栓可致血管栓塞。 凝血异常纤维蛋白原升、高凝血因子升高，血高凝状态形成血栓 DIC。,临床表现,急性胰腺炎的体征

12、： 上腹部压痛，局部有肌紧张 脐周及腰部皮肤特征 脐周兰色征： （Cullen征） 左腰部皮肤改变：兰 绿 棕色征 Grey-Turn),急性胰腺的体征,Grey-Turner征与Cullen征,急性胰腺炎的体征,急性胰腺炎的体征,急性胰腺炎的诊断,急性胰腺炎诊断流程,流程图,中上腹痛、压痛,血淀粉酶测定,增 高,正 常,动态测定,初步建立诊断,生化、B超,病因诊断,评分系统评估 CT,严重程度评估,MAP,SAP,急性胰腺炎的诊断,临床表现 实验室检查 血清淀粉酶 812h开始升高，具有诊断意义但与病情不成正比，不高不能排除胰腺炎，其他急腹症也可升高，持续增高提示病情有变化或有并发症 胸腹水

13、淀粉酶：升高可确诊胰性胸腹水,急性胰腺炎的诊断,胰性腹水的特点：腹水中淀粉酶、脂肪酶升高大于血清腹水进展迅速对利尿剂反应差放腹水后迅速回升腹水常为血性、浆液性、或脓性,急性胰腺炎的诊断,血清标志物：推荐使用C反应蛋白（CRP）：发病72h后CPR150mg/L提示胰腺组织坏死。白细胞介素-6（IL-6）：增高提示预后不良。红细胞压积下降 10% 提示病情加重。,急性胰腺炎的诊断,影像学检查：X线检查：腹平片 胰腺钙化、肠胀气、腹水上消化道造影B超：CT MRI胆道梗阻、胰腺形态、胰周围情况 ERCP：除外胆道和胰管梗阻。,急性胰腺炎的诊断,急性胰腺的B超检查,急性胰腺的诊断,B超检查：,急性胰

14、腺炎的诊断,重症胰腺炎的CT,急性胰腺炎严重程度的评估,Rason急性胰腺炎评分标准入院时 48小时内 （1）年龄55岁 ( 6)HCT减少10%以上 （2）WBC16109/L （7）血钙11.1mmol/L （8）Pao2350IU/L （9）BE4mmol/L （5）SGOT(AST)250iu/l （10）Bun增加1.79mmol/L （11）体液丧失6L,3分以上时即为重症胰腺炎,急性胰腺炎严重程度的评估,Rason评分系统的临床意义：被认为是急性胰腺炎严重程度估计指标的里程碑，入院时的5项，48小时内的6项指标各项1分，合计11分，评分在3分以上时即为重症胰腺炎。3分以下病死率0.9 % ，3-4分病死率为16 % ，5-6分病死率为40% ，6分以上病死率为100%。,急性胰腺炎CT分级,Balthazar CT分级评分系统 分级 胰腺的CT改变 积分A* 胰腺显示正常 0分 B级 胰腺局限性或弥漫性肿大（包括轮廓不规则，密度不均，胰管扩张，局限积液） 1分 C级 除B级外还有胰周的炎性改变 2分 D级 除胰腺病变外，胰腺有单发性积液区 3分 E级 胰腺或胰周有2个或多个积液积气区 4分 胰腺坏死范围30% 加2分 胰腺坏死范围50% 加4分 胰腺坏死范围50% 加6分,