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1、.,高血糖危象的急诊处理,前言,近30年来我国糖尿病患病率显著升高，特别是最近10年糖尿病流行情况更为严重。 据不完全统计我国20岁以上糖尿病患病率约为9.7，成人糖尿病总数达9240万，目前可能已成为糖尿病患病人数最多的国家。 约60.0的糖尿病患者未得到及时诊断。 包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)及高血糖高渗性综合征(HHS)在内的高血糖危象的临床危害不可忽视，这两种病症均可显著增加脑水肿、永久性神经损害和死亡等的风险。 以高血糖危象为首发症状而就诊者，若诊疗不及时则有生命危险。特别是老年患者以及合并有严重疾病者，病死率仍较高。,前言,高血糖危象糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoa
2、cidsis DKA）高血糖高渗性综合征（Hyperglycemic Hyperosmolar HHS）2种致命性的糖尿病急性代谢紊乱,主要内容,高血糖危象的流行病学 高血糖危象的发病机制 高血糖危象的诊断 高血糖危象的治疗 高血糖危象的预防,高血糖危象的流行病学,英国和瑞典1型糖尿病患者DKA的年发病率分别为13.6例和14.9例患者。 美国罹患DKA患者的住院率在过去10年内上升了30.0。 英国和美国成人DKA病死率低于1.0，但在老年和严重疾病患者中可高达5.0。 糖尿病住院患者中约1.0会并发HHS，且其病死率高达10.0左右，75岁的老年人为10.0，85岁者为35.0。,高血糖危
3、象的流行病学,我国缺乏全国性的高血糖危象的流行病学调查数据。华西医院内分泌科1996至2005年住院糖尿病患者急性并发症(包括DKA、HHS等)的平均发生率为16.8，总体呈逐年上升趋势。因急性并发症入院的具体原因中，DKA最常见，为70.4，HHS12.2。,高血糖危象的发病机制-诱因,高血糖危象的主要诱因有胰岛素治疗不当和感染；其他诱因包括急性胰腺炎、急性心肌梗死、急性脑血管意外等；诱发高血糖危象的药物包括糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、拟交感神经药物及第二代抗精神病药。因一些疾病而限制水摄入及卧床，且渴感反应的减弱常会引起严重脱水和HHS。,高血糖危象的发病机制-诱因,高血糖危象的发病机制-病
4、理生理,DKA与HHS的发病机制有众多相似之处(图1)，即血中胰岛素有效作用的减弱，同时多种反向调节激素水平升高(如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等)。由于这些激素水平的变化而导致肝肾葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低而导致高血糖，同时细胞外液渗透压发生了平行变化。,高血糖危象的发病机制-病理生理,DKA时，由于胰岛素作用明显减弱和升糖激素作用增强，共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸而入血液循环，并在肝脏氧化分解产生酮体，包括-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，造成酮血症及代谢性酸中毒。HHS可能由于血浆胰岛素相对不足，虽不能使胰岛素敏感组织有效利用葡萄糖，却足能抑制脂肪组织分解，不产生酮
5、体，但目前相关研究证据尚不充分。发生HHS的部分患者并无昏迷，部分患者可伴酮症。DKA和HHS均能造成尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水，失钠、钾及其他电解质成分。,高血糖危象的发病机制-病理生理,高血糖危象的诊断-病史,1型、甚至2型糖尿病的DKA常呈急性发病，而HHS发病缓慢，历经数日到数周。1型糖尿病有自发DKA的倾向，2型糖尿病在一定诱因下也可发生DKA，其中20.0-30.0的患者既往无糖尿病史。在DKA发病前数天，糖尿病控制不良的症状就已存在，但酮症酸中毒的代谢改变常在短时间内形成(一般24 h)，有时所有症状可骤然发生，无任何先兆。,高血糖危象的诊断-临床表现,多尿、多饮、多
6、食、体重减轻、呕吐、腹痛(仅DKA)、脱水、虚弱无力、意识模糊，最终昏迷。 皮肤弹性差、Kussmaul呼吸(DKA)、心动过速、低血压、精神改变，最终昏迷(更常见于HHS)。 HHS还可表现为局灶神经症状(偏盲和偏瘫)及占位性表现(局灶性或广泛性)。 DKA患者常见(50)症状为恶心、呕吐和弥漫性腹痛，但HHS患者罕见。 对腹痛患者需认真分析，腹痛既可是DKA的结果，也可是DKA的诱因。若脱水和代酸纠正后，腹痛仍不缓解，则需进一步检查。 与DKA相比，HHS失水更为严重、神经精神症状更为突出。 尽管感染是DKA和HHS的常见诱因，但由于早期外周血管舒张，患者体温可正常，甚至低体温。低体温是预
7、后不良的标志。,高血糖危象的诊断-实验室检查,血酮：DKA最关键的诊断标准为血酮值。目前临床诊断DKA多采用尿酮体检测，其检测简便且灵敏度高，但其主要局限是留取样本时有困难，导致延误诊断，且特异性较差，假阳性率高。尿酮体检测通常采用半定量的硝普盐法，此法却无法检测出酮体的主要组分，即-羟丁酸。因此若条件允许，诊断DKA时应采用血酮检测，若无血酮检测方法可用时，尿酮检测可作为备用。此外，对临床需急诊处理的DKA患者推荐血酮床旁监测(如便携式血酮仪)作为治疗监测的手段。 当血酮3 mmolL或尿酮体阳性，血糖13.9 mmolL或已知为糖尿病患者，血清HCO3-18 mmolL和(或)动脉血pH值
8、7.3时，可诊为糖尿病酮症； 而HCO3-18 mmolL和(或)动脉血pH值10-12 mmol/L表明存在阴离子间隙增加性酸中毒。DKA按照酸中毒的严重程度(血pH值、血HCO3-和血酮)以及是否存在精神症状分为轻、中、重度。已经报道有超过1/3的DKA及HHS患者在实验室检查和症状方面存在明显重叠现象。如大部分HHS住院患者pH值7.3，血HCO3-18 mmol/L，但常存在轻度血酮增高的情况。 白细胞计数：大多数高血糖危象患者会发生白细胞计数增高，白细胞计数25.0109/L则提示体内有感染，须进一步检查。,高血糖危象的诊断-实验室检查,血钠：血钠水平可低于正常。血钠下降通常是由于高
9、血糖造成高渗透压，使细胞内水转移至细胞外稀释所致。若高血糖患者血钠浓度增加则提示严重水丢失。血清乳糜微粒会干扰血糖和血钠的测定结果，因此酮症酸中毒时有可能出现假性正常血糖和假性低钠血症。 血清渗透压：渗透压与神智障碍存在正线性关系。在有效渗透压不高(320 mmolL)的糖尿病患者中，出现木僵或昏迷状态要考虑到引起精神症状的其他原因。有效渗透压计算方法2(【Na+】+【K+】mmolL)+血糖(mmolL)。因其成分自由滤过，其积聚不会引起细胞内容积或渗透压的改变，尿素氮浓度可忽略不计。,高血糖危象的诊断-实验室检查,血钾：胰岛素缺乏及酸中毒致血钾向细胞内转移减少，导致高血钾。因此，若血钾浓度
10、低于正常，则提示患者机体内的总钾含量已严重缺乏，对此类患者应进行严密的心电监护并积极补钾治疗，因为随着治疗的进行血钾会进一步下降并可能导致心律失常。 血清磷酸盐：DKA患者血清磷酸盐水平通常升高，但这并不能反映机体的状态，因胰岛素缺乏、分解代谢增强等均可导致细胞内磷酸盐离子向细胞外转运。 其他：21.079.0的DKA患者血淀粉酶升高，这可能是非胰源性的，还可能来自腮腺。血脂肪酶测定有助于胰腺炎的鉴别诊断，但DKA的脂肪酶也会升高。,高血糖危象的诊断与鉴别诊断,早期诊断是决定治疗成败的关键。临床上对原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)、血压低而尿量
11、多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能。应立即检测末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮，同时抽血查血糖、血酮(-羟丁酸)、尿素氮、肌酐、电解质、血气分析等以肯定或排除本病。,高血糖危象的诊断与鉴别诊断,高血糖危象的诊断与鉴别诊断,高血糖危象的诊断与鉴别诊断,糖尿病酮症：在DKA发展过程中当患者对酸碱平衡处于代偿阶段，可仅表现为酮症。诊断标准为：血酮3 mmolL或尿酮体阳性，血糖13.9 mmolL或已知为糖尿病患者，血清HCO3-18 mmolL和(或)动脉血pH值7.3； 其他类型糖尿病昏迷：低血糖昏迷、高血糖、高渗状态、乳酸性酸中毒； 其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。 部分患
12、者以DKA为糖尿病首发表现，某些病例因其他疾病或诱因为主诉，有患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。,高血糖危象的治疗-治疗原则,尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态； 降低血糖； 纠正电解质及酸碱平衡失调； 同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。 主要治疗方法包括：补液、胰岛素、补钾、补碱及磷酸盐治疗。,高血糖危象的治疗-补液治疗,推荐意见：第1小时输入生理盐水，速度为15-20ml kg-1 h-1(一般成人1.0-1.5 L)。随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。若纠正后的血钠正常或升高，则最初以250-500mlh的速度补充0.45的氯化钠溶液
13、，同时输入生理盐水。若纠正后血钠低于正常，仅输入生理盐水。要在第1个24 h内补足预先估计的液体丢失量，补液治疗是否奏效，要看血流动力学(如血压)、出入量、实验室指标及临床表现。对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗透压，并经常对患者心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过多。当DKA患者血糖11.1 mmolL，HHS患者血糖16.7 mmolL时，须补5葡萄糖并继续胰岛素治疗，直至血酮、血糖均得到控制。,高血糖危象的治疗-补液治疗,推荐意见： 输液量及速度：第1个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。 荟萃分析表明，与晶体液比较，并无证
14、据显示采用胶体溶液复苏会减少死亡风险。,高血糖危象的治疗-胰岛素治疗,推荐意见： 连续静脉输注胰岛素0.1Ukg-1 h-1，重度DKA患者则以0.1Ukg静注后以0.1 Ukg-1 h-1输注。 若第1小时内血糖下降不足10，则以0.14 Ukg静脉输注后继续以先前速度输注。 床旁监测患者血糖及血酮，当DKA患者血酮的降低速度0.5 mmolL-1h-1，则需增加胰岛素的剂量1 Uh，同时检查静脉胰岛素注射泵装置(DKA治疗期间不建议经皮下胰岛素泵注射)，确保装置正常运行。 当DKA患者血糖达到11.1 mmoLL；HHS患者血糖达到16.7 mmolL，可减少胰岛素输入量至0.02-0.0
15、5 Ukg-1 h-1，此时静脉补液中应加入葡萄糖。,高血糖危象的治疗-胰岛素治疗,此后需要调整胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持DKA患者血糖处于8.3-11.1 mmolL，血酮0.3 mmoLL； HHS患者血糖处于 13.9-16.7 mmoLL。 治疗轻、中度DKA患者时，可采用皮下注射超短效胰岛素类似物或短效胰岛素的方法。 当DKA和HHS缓解，患者可进食时，应开始常规皮下注射胰岛素方案。在停止静脉输入胰岛素前1-2 h进行胰岛素皮下注射。 已确诊糖尿病的患者可给予起病前的胰岛素治疗剂量，未用过胰岛素者，起始可给予0.5-0.8 Ukg-1 h-1胰岛素方案。 若患者无法进食，推荐持
16、续静脉胰岛素注射及补液治疗。,胰岛素治疗,静脉输注 （重症DKA患者）,静脉输注 （DKA和HHS）,0.1U/kg胰岛素静推,0.1U/kg/h胰岛素持续静脉输注,0.1U/kg/h胰岛素持续静脉输注,若血糖第1h未下降10%，则给予0.14U/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注,若血酮以0.5mmol/h速度降低，血糖达到11.1mmol/L时，静脉常规胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h，使血糖保持在8.3-11.1mmol/L，直至DKA缓解,DKA,血糖达到16.7mmol/L时，静脉常规胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h，血糖保持在13.9-16.7mmol/L，直至患者清醒,
