局部血液循环障碍1ppt课件

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1、病例讨论男性,25岁,于1990年4月23日因畏寒、发热10 天,胸痛、盗汗一周入院。10天前因夜间起床受凉后 畏寒、发热。7天前夜间突然感觉右胸下部疼痛,在说 话、呼吸、活动时加重,同时夜间有盗汗。次日去医 院检查及胸部透视,以右侧渗出性胸膜炎、胸腔积液 收入院。入院后卧床休息,第10天下床在室内大便, 便后上床,突然胸痛,随之有呼吸困难,全身紫绀, 经抢救无效,很快呼吸、心跳停止而死亡。,尸检所见:右下肢轻度水肿,唇及指甲明显紫绀。 右胸膜有纤维性粘连并有结核病变,右肺呈暗红色, 质较实,切面亦呈暗红色,含多量淡红色泡沫状液体。 在右肺动脉内有一长5cm的血栓性栓子,表面干燥、粗 糙,并有

2、红白相间的条纹,与肺动脉壁不粘连,阻塞 肺动脉腔。病理诊断:右肺动脉栓塞,右侧结核性胸膜炎。讨论题:结合尸检发现,解释此病例由发病至死 亡过程。病人死亡的原因是什么?,局部体液和血液动力学障碍 local Fuid and Hemodynamic Derangements,循环血量的异常:血量增加 充血,或血量减少 缺血; 血液内出现异常物质:血液内固有成分析出 血栓血管内出现异常物质 栓子 栓塞、梗死; 血管内成分逸出血管外:通透性增加 水肿;血管完整性破坏 出血。,局部血液循环障碍的表现,一、动脉性充血(Arterial Hyperemia) 主动性充血(Active Hyperemia)

3、,第一节 充血和淤血,概念 发生于因动脉和小动脉扩张而导致的毛 细血管被动开放和局部血液流入量增加。充血组织富含含氧血而发红和温度升高,体 积可轻度增大。机理 交感神经源性机制或血液活性物质的释放 引发。,类 型:生理性充血炎症性充血 在炎症防御反应中有积极作用。(临床上热敷、或拔火罐的作用)。减压后充血(腹水 300ml/次,胸水 200ml/次),二、静脉性充血(Venous Hyperemia) 被动性充血(Passive Hyperemia) 淤血(Congestion),概念: 由于静脉回流受阻,导致末梢静脉、小静脉 和毛细血管被动扩张,局部含血量增加,也称静脉性 充血。受损部位脱氧

4、红细胞的淤滞而呈青紫色紫绀。局部性和全身性淤血急性和慢性淤血,后 果:淤血性水肿(congestive edema):胸水、腹水和心包积液。实质细胞变性或坏死淤血性出血(congestive hemorrhage)瘢痕形成淤血性硬化(congestive sclerosis),原 因:静脉受压(外压)静脉阻塞(内堵)心力衰竭,肾贫血,肾淤血,正常肾,淤血的形态学改变,正常结构,1. 肺淤血:由心肌梗塞、心肌炎、心肌病、风湿性心脏病合 并二尖瓣狭窄、二尖瓣脱垂后血液返流引发左心衰竭时,左 房压升高使肺静脉压力升高。,淤血性水肿 淤血性出血 淤血性硬化(肺褐色硬化),重要器官的淤血,Cap扩张 充

5、血水肿,肺泡壁纤维组织增生,肺A、 肺小动脉管壁的进行性增厚,肺泡壁毛细血管扩张、充血,肺泡腔充满渗出物,心衰细胞,慢 性 肺 淤 血,慢 性 肺 淤 血,心衰细胞,肺棕色硬变(Brown Induration),大体:肺组织纤维化,质地变硬, 含铁血黄素沉着呈棕黄 色,故称 肺棕色硬变 。,镜下:肺泡隔增宽,肺泡腔实 变,纤维组织增生,含铁血黄素 沉着,可见“心衰细胞”。,2. 肝淤血:原因:右心衰竭,极少数情况下见于肝静脉或下腔静脉的阻塞。急性肝淤血:肉眼肝脏呈暗红色,包膜紧张,重量轻度增加; 切开时血液从扩张的中央静脉中流出。,镜下: 中央静脉和肝窦 扩张充血,导致小叶中 央肝细胞萎缩,

6、变性, 坏死。汇管区的肝细胞 因靠近肝小动脉而得到 较为丰富的氧供,缺氧 不太严重,仅发生脂肪 变性。,镜下:小叶中央肝细胞萎缩、坏死、脱失、出血,或出现含有含铁血黄素的巨噬细胞。周边区的肝细胞发生脂肪变性。,慢性肝淤血(槟榔肝 nutmeg liver ),大体:小叶中央区淤血呈红褐色,肝小叶中央区轻度萎缩(可能由于细胞减少),周围为未发生淤血的肝小叶,有时后者因脂肪变而呈黄色,切面上因此表现为红黄相间,称为槟榔肝。,大体:长期慢性肝淤血,肝细胞变质,纤维增生形成疤痕、扩展,最终肝脏变硬,形成“心源性硬化”/淤血性肝硬化。,淤血性肝硬化,肝硬变纤维组织增生,出血提示血管破裂,血液由破裂的血管

7、外流。(一)破裂性出血大动脉或大静脉的破裂通常是由于血管受损, 如外伤、动脉硬化、炎症或肿瘤浸润血管壁。(二)漏出性出血因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加,血 液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血管 外,称为漏出性出血。,第二节 出 血,血液可流出体外或被包围入组织内,组织内血液的蓄 积称为血肿。 皮肤、粘膜或浆膜面的少量出血叫作淤点,稍大范围 的出血称为紫癜。较大(直径超过12cm)的皮下血 肿称为淤斑。 一个或多个体腔中大量的血液蓄积称为血胸、心包积 血、腹腔积血或关节积血。 大量出血的患者,如胃肠大量出血、肺出血或梗死、 血肿,有时会因红细胞破裂造成胆红素大量释放而形 成黄疸。

8、,出血在临床上的重要性取决于出血量、出血 速度和出血部位。 急性出血若迅速出血量超过循环血量20-25可 发生失血性休克。 皮下出血影响不大,重要器官的出血如心脏破裂、 脑出血常危及生命,尤其是脑干出血,即使出血量 不多亦可致命。 慢性或反复发生的血液丢失(如消化性溃疡)还表 现为铁的丢失及其所引起的缺铁性贫血表现。,脑出血,脑出血,第三节 血栓形成(Thrombosis),概念 : 在活体通畅的心血管内,血液凝块的形成过程。,与血凝块不同,血栓是在血液流动状态下形成的。血栓是重要的临床情况: 它可减少或阻断血流 它可脱落或其碎片形成栓子(阻塞血管的块状物) 血栓栓塞是心、脑、肾等部位组织梗死

9、形成的基础,正常凝血过程,血管壁:完整的内皮将血液与能诱发血栓形成的内皮下结缔 组织(尤其是胶原)隔离开。内皮细胞还产生一些血栓形成和 抗血栓形成因子。 血小板:内皮损伤启动了下列血小板反应,导致血凝块形成。 凝血系统:内源性凝血系统由因子的激活而启动,外源 性的凝血系统由组织损伤和促凝血酶原激酶的释放而启动。随 着纤维素的产生,牢固的凝血块形成。 正常的止血依赖于一个平衡机制,其中包括多个促进 和拮抗凝血的反应。,正常凝血过程的三个关键因素,三大因素易造成血栓形成: 内皮细胞损伤; 正常血流状态的改变; 血液凝固性增高。,内皮细胞损伤,血流异常,血液凝固性增高,血栓形成,一、血栓形成的条件和

10、机理,(一)心血管内皮细胞损伤(主要)内皮细胞损伤在心脏动脉系统血栓形成中尤为重要。 如心脏外科手术后感染或心肌免疫反应时引发心内膜损伤。损 伤也可以由高血压,湍急的血流冲过疤痕瓣膜,或细菌内毒素 引起。即使轻微的异常,如高胱氨酸尿、高胆固醇血症、放射 或吸烟都可以造成内皮细胞的损伤。任何原因的内皮损伤,都是血栓形成的潜在原因。,内皮损伤导致内皮下胶原暴露(及其它血小板活化因子),血小板 粘附,组织因子释放,局部前列环素和纤溶酶原激活物(PA)含量下降, 有利于血小板和纤维蛋白沉积,引发局部血栓形成。,(二)血流状态改变血液淤滞,血流缓慢和血液淤滞是静脉血栓形成的重要原因。下肢静脉血流比上肢缓

11、慢、瓣膜、血液淤滞,血 栓形成远比上肢为多见。久病、术后卧床或心力衰竭患者的下肢深静脉、 盆腔静脉、大隐静脉曲张导致血液淤滞形成静脉内血 栓。,1.原发性的(遗传性)高凝状态:很少见主要有因子基因突变。原发性高凝血状态的患 者典型表现为青春期或成年早期静脉血栓形成和反 复的血栓栓塞。 2.继发性的(获得性)高凝状态:见于多种情况心衰、外伤、口服避孕药、癌症、吸烟、肥胖等。,(三)血液性质改变高凝状态,血栓可发生在心血管系统的任何部位。血栓的形态大小不一,形状各异,与起始的部位和引导其 发展的环境有关。动脉或心脏内的血栓通常开始于内皮损伤 (如动脉粥样硬化斑块)或湍流(血管分支处)的部位;静脉

12、血栓特征性的出现于血液淤积处。 动脉血栓从贴附点起反向延伸,静脉血栓沿血流方向延 伸,即朝向心脏。血栓起点处最牢固,是所有血栓的典型特征。尾部与血管 壁粘连并不紧密,尤其静脉内血栓,易于碎裂,形成栓子。,二、血栓的形态学特点,镜下:白色血栓: 纤维素和血小板与 颜色较深的红细胞 层交替而产生。,白色血栓,附壁血栓(Mural Thrombus),当动脉血栓发生在心腔内或大动脉腔内, 通常会粘附在壁上,称为附壁血栓。,血小板呈分支小梁状,外围附有白细胞;小梁间纤维蛋白网状结构和大量红细胞及少量白细胞。,混合血栓,由于这种血栓是在静脉血流缓慢时形成的, 容易网罗较多的红细胞,因此呈红色凝血块样。,

13、红色血栓,血栓团块可向上游和下游两端增长(蔓延)又称延续性血栓。,静脉延续性血栓,透明血栓 hyaline thrombus (纤维素性血栓 ,微血栓),成分:以纤维蛋白为主,部位:微小血管内呈多发性,大体:不易见到,镜下:嗜酸性、均质、透明状。,肾小球透明血栓,三、血栓形成的结局蔓延栓塞溶解机化和再通:血栓裂隙被内皮细胞覆盖,血流通过,这一过 程叫做血栓再通。随后毛细血管形成,并互相吻合, 在一定程度上重建了原来管腔的连续性。钙化(静脉石 Phlebolith ),四、血栓与临床联系引起动静脉阻塞;可能脱落成为栓子。其重要性取决于血栓发生的部位。因此,虽然静脉内血栓 可以引起局部淤血和水肿,

14、但更严重的是发生在下肢深静脉的 血栓,其脱落后造成肺栓塞往往成为患者死亡的主要原因。同 样,虽然动脉血栓可以发生栓塞,但发生在重要部位的血管阻 塞,如在冠状动脉或脑动脉则更为重要。,(一)静脉血栓(静脉血栓形成)下肢浅表静脉内血栓引起局部淤血、肿胀、疼痛及沿静脉 分布的触痛,但极少造成栓塞。容易继发感染和形成溃疡。下肢深静脉(如腘静脉,股静脉和髂静脉)内血栓脱落后 可造成栓塞。引起肺栓塞和梗死。也可引起足和踝部的水肿, 造成疼痛及触痛。然而大约有半数存在这种血栓的患者完全无 症状,仅仅在发生栓塞后才被发现。静脉阻塞造成的局部回流障碍很快经侧支血管开放而代偿。,(二)心脏和动脉血栓形成心内膜损伤

15、为附壁血栓提供了场所。动脉硬化是血栓形成的主要始动因素,与内皮细胞完整性破 坏和血流异常有关。除了在局部造成血管阻塞外,心脏和大动脉 的附壁血栓还可引起外周血管栓塞。任何组织都可能受累,但脑 、肾和脾常是主要的受累器官,因为这些器官血流量大。虽然已知许多临床疾病易于并发血栓形成,但血栓形成仍是 一种令人费解和不可预测的现象。它可在任何时间、任何条件下 发生,甚至在无任何刺激和无已知患病因素的健康人中也可发生。,(三)弥漫性血管内凝血 (Disseminated Intravascular Coagulation,DIC )从产科合并症到恶性肿瘤的很多疾病都可继发DIC 。DIC是指突然起病或隐匿发生的广泛的微循环内纤维蛋白 血栓形成。这些血栓仅在显微镜下找见,可以引起脑,肺, 心,肾等多器官的循环障碍。 DIC并非一个原发疾病,而是与广泛凝血酶激活有关的一 种并发症。,Thank You!,

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