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1、,精讲,呼吸系统疾病-肺炎,概 述,呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。以环状软骨为界将呼吸道分为上呼吸道和下呼吸道。上呼吸道包括鼻、咽及喉的上半部分。,下呼吸道自气管逐级分支为支气管、小支 气管、细支气管和终末细支气管，共同构成气体出入的传导部分。,继终末细支气管之后为管壁有肺泡开口的呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡，共同构成肺的呼吸部分。,肺的基本功能单位 肺腺泡,肺泡 肺泡上皮细胞 肺泡间孔,正常情况下，呼吸道有很强的自净和防御功能，通过粘液纤毛排送系统将吸入的有害物质排送清除到体外，进入肺泡腔内者，由于粘液成分中含有溶菌酶、补体、干扰素、分泌型IgA等免疫活性物质，并与支气管粘膜及肺
2、的巨噬细胞共同抵抗清除病原的入侵。当机体抵抗力降低、局部自净防御功能减弱，而致病因子作用较强时，即可引起呼吸系统的疾病。,本章主要疾病介绍,肺炎 慢性支气管炎 支气管扩张症 肺气肿 硅沉着症 慢性肺源性心脏病 呼吸系统常见肿瘤,第一节 肺炎肺炎（pneumonia）通常指肺组织的急性渗出性炎症。临床表现：主要有发热、咳嗽、咳痰和呼吸困难，肺部X线可见炎性浸润阴影。可以是原发性疾病，也可以是其他疾病的并发症。,肺炎的分类按病原种类 分为细菌性、病毒性、支原体性、霉菌性肺炎和寄生虫性等。按理化因素分为放射性、类脂性和吸入性等。 按病变部位和累及范围大小分为大叶性、小叶性和节段性肺炎等。 按炎症的性
3、质分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性和干酪性等。,一、 细菌性肺炎,（一）大叶性肺炎 大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的炎症。临床表现主要有起病急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。,病因,95%以上是由肺炎链球菌引起，少数可由溶血性链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等引起。,肺炎链球菌 肺炎杆菌,流感嗜血杆菌 金黄色葡萄球菌,呼吸道的防御功能被削弱肺炎链球菌等细菌侵入呼吸道细菌被粘液包裹吸入肺内引起肺组织的变态反应炎症经肺泡间孔向邻近肺组织蔓延波及整个肺大叶,发病机制,病理变
4、化及临床病理联系,1.充血水肿期 为发病第12天的变化。,临床：寒战、高热、嗜中性粒细胞增多毒血症表现。咳嗽、咳淡红色泡沫状痰听诊可闻湿性罗音肺部X线显示淡薄而均匀的阴影肺水肿表现。,2.红色肝样变期 为发病第34天的变化。,临床：铁锈色痰由于肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，使痰液呈铁锈色。缺氧和紫绀由于淤积在肺实变区内的大量静脉血未能氧合便流入左心，引起患者动脉血氧分压和氧饱和度降低。胸痛由于炎症病变波及胸膜。临床体检叩诊胸部呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音。肺部X线检查可见大片致密阴影。,红色肝样变期肺部X线检查,3.灰色肝样变期 发病后第56天。,此期胸部叩、
5、听诊及X线检查所见与红色肝样变基本相同，但痰呈脓性，缺氧状况有所改善。,4.溶解消散期 发病后一周左右进入此期。,临床：咳痰量增多，呈稀薄状。实变体征逐渐消失。肺X线检查显示实变区阴影密度降低，透亮度增加。因肺泡内各种渗出物在中性粒细胞释放的蛋白水解酶作用下逐渐消失，肺泡净化。,并发症,1. 肺肉质变 （pneumonary carnication）,2.胸膜肥厚和粘连 3.肺脓肿及脓胸,4.败血症或脓毒败血症,5.感染性休克,大量细菌内毒素作用而引起的全身微循环障碍，以及合并中毒性心肌炎，使心脏排血功能减弱等因素作用的结果。,（二）小叶性肺炎,小叶性肺炎（lobular pneumonia）
6、主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。因其病变常以细支气管为中心故又称支气管肺炎。主要发生于小儿和年老体弱者。,病因及发病机制,小叶性肺炎主要由化脓性细菌感染引起。常见的致病菌有葡萄球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。 当各种因素致机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损，病原菌大多经呼吸道吸入支气管至肺泡而致病。因此，小叶性肺炎常是某些疾病的并发症。,肉眼观,镜下观,镜下观,临床病理联系,1.咳嗽、咳痰由于支气管腔内有炎性渗出物并刺激支气管粘膜而引起。 2.呼吸困难及紫绀由于病灶
7、内细支气管及肺泡腔内含有多量渗出物，使肺泡通气量减少及换气障碍而引起缺氧。 3.听诊湿性罗音因病变区细支气管及肺泡腔内含有渗出液。 4.X线检查可见两肺散在性灶状阴影。,结局及并发症,小叶性肺炎经及时有效的治疗，多数可以痊愈。但在婴幼儿和老年人或麻疹、百日咳、营养不良等并发的小叶性肺炎患者，预后较差，往往成为死亡的直接原因。小叶性肺炎可能发生以下并发症。1.呼吸衰竭 由于病变肺组织充血，使局部血流量增加，但病变的细支气管及肺泡腔内又充满渗出物，因而影响肺泡通气和换气功能，若病变范围广泛可引起呼吸衰竭。,2.心力衰竭 主要原因有：肺部炎性淤血，加上缺氧使肺小动脉痉挛，因而使肺循环阻力增加，加重右
8、心负担；严重缺氧和毒血症，使心肌变性，心肌收缩力降低，在幼儿患者易发生急性心力衰竭，常危及生命。3.肺脓肿 多见于葡萄球菌感染或混合感染引起的小叶性肺炎。有的甚至引起脓胸、脓毒败血症。4.支气管扩张 支气管炎症重，病程长者。可并发支气管扩张。,（三）病毒性肺炎,由病毒引起的肺炎称为病毒性肺炎（viral pneumonia）。 引起病毒性肺炎的病毒以流感病毒为最常见，其它诸如副流感病毒、麻疹病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等亦可致病。,流感病毒,病理变化,肉眼观，病变常不明显，肺组织因充血、水肿而体积增大。镜下观，主要表现为沿支气管、细支气管壁及其周围和小叶间隔以及肺泡间隔分布的间质性炎症。严重者
9、，病变可呈小叶性、节段性和大叶性分布，伴支气管和肺组织的出血和坏死。,流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起的 肺泡内表面透明膜形成,腺病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒感染时，病毒包涵体在上皮细胞的核内（嗜碱性）,呼吸道合胞病毒感染时，病毒包涵体在上皮细胞胞质内（嗜酸性）,临床病理联系,1.剧烈咳嗽由于支气管、细支气管受炎症刺激可引起。 2.缺氧、呼吸困难、紫绀肺间质炎症引起换气功能障碍。 3.全身中毒表现较小叶性肺炎为重，常可导致心力衰竭和呼吸衰竭，预后不良。,（四）支原体肺炎,支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体引起的一种急性间质性肺炎。病源患者口鼻分泌物中。传播途
10、径主要通过飞沫感染。发病季节秋、冬季节较多。发病人群多发生在儿童和青少年。临床特点顽固性剧烈咳嗽、气促及胸痛，咳痰常不显著。听诊可闻及干、湿罗音。,肺炎支原体及致病性,肺炎支原体的致病首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面，并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产物引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死。诱发机体产生的抗体也可能参与了上述病理损伤。,病理变化肉眼观，病变可为整个呼吸道的非化脓性炎症。,镜下观,临床病理联系,1.低热、倦怠、头痛2.顽固性剧烈咳嗽、气促3.咳痰常不显著4.听诊可闻及干、湿罗音5.X线显示肺纹理增粗，有斑点状阴影6.白细胞计数淋巴细胞和单核细胞增多支原体肺炎的预后良好，自然病程约为2周，病人可完全痊愈。,Thank you!,
