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1、2018/9/16,酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,病理生理学 Pathophysiology,在此幻灯片插入公司的徽标从“插入”菜单 选择图片 找到徽标文件 单击“确定”重新设置徽标大小单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点” 使用这些重新设置对象大小 如果在使用尺寸调整控点前按下 shift 键，则对象改变大小但维持原比例。,2018/9/16,第一节 酸碱物质的来源及稳态,体液酸碱物质的来源,酸碱平衡的调节,复习,体液酸碱物质的来源,酸,能提供质子（H）的物质,如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4,碱,碱,能接受质子H的任何物质,如: OH HCO3 Pr ,酸碱平衡的调节,
2、体液缓冲系统,肺,肾,组织细胞,体液缓冲系统的调节,缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。,H2CO3 H HCO3,弱酸,共扼碱,NaHCO3H2CO3,Na2HPO4 NaH2PO4,NaPrHpr,细胞外液,细胞内液,KHPO4 KH2PO4,KHCO3H2CO3,Hb(O2) HHb(O2),缓冲方式,HCl NaHCO3 H2CO3 NaCl,H2CO3 NaOH NaHCO3H2O,特点：,迅速，但不能持久,肺的调节,肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定,调节方式,CO2,CO2,CO2,调节机制,CO2,延髓化学R 呼吸中枢
3、,呼吸运动改变,肺通气量改变,特点：,PaO2 pH,外周化学R,效能最大，30分达高峰,肾脏的调节,肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱（HCO3 ）对酸碱平衡进行调节,调节方式,近端肾小管 泌H,远端肾小管泌H 重吸收HCO3,肾小管泌 NH4 （NH 3 ）,特点：,作用慢，35天达高峰,近端肾小管泌H（Na H ） 远端肾单位泌H和HCO3重吸收,尿的酸化（排出可滴定酸）,CO2 H2O,H2 CO3,H CO3-,H ,H ,Na ,Na ,H CO2-,H PO4 2 -,Na H 2 PO4,pH,肾小管细胞,血管,小管腔,K Na ,NH4的排出,组织细胞的调节作用,组织细胞
4、,血液,H,K,Na,肝脏细胞,NH3,H,OH-,NH4,NH3,尿素,骨骼,Ca3(PO4)2,H,Ca2,PO43-,Ca2,PO43-,H,H2PO4-,反映酸碱平衡状况的常用指标,pH值,动脉血CO2分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,缓冲碱,碱剩余,阴离子间隙,pH值和H离子浓度,H A-,K ,HA,H,K,HA,A-,X 10-7, pH,H,1,pKlog,A-,HA,HCO3-,H2CO3,PaCO2,6.1 log,24,0.03 40,20,1,6.11 0.3010,7.40,(7.35-7.45),log,意义：,判断酸或碱紊乱 不能确定紊乱的性质,二氧
5、化碳分压（PaCO2）,是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）,反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比,正常值：33-47mmHg(40),意义：,是否为呼吸性酸碱紊乱， 代偿后的代谢性酸碱紊乱，,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,标准碳酸氢盐（standard bicarbonate,SB）,全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量,正常值：22-27mmol/L(24),意义：,反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿,实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB),隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量,意义：,受呼吸和代谢两方面的影响
6、 当ABSB 24mmol/L时，正常 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素AB SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素AB SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素,缓冲碱（buffer base,BB）,包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。,正常值：45-55mmol/L(48),HCO3-，HPO42-，Hb-，Pr-,碱剩余（base excess，BE）,在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量,正常值：-3.0 3.0mmol/L,意义：,反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加，代谢性碱中毒,用酸滴定，得正值，碱过多用碱滴定，
7、得负值，酸过多,阴离子间隙（anion gap,AG）,血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,Na,UC,Cl-,HCO3-,UA,AG,意义：,反映代谢性酸中毒的指标（AG增高型）,酸碱平衡紊乱的类型,pH,HCO3-,H2CO3,酸中毒,碱中毒,代谢性,酸中毒,碱中毒,呼吸性,酸中毒,碱中毒,代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降,原因和机制：,HCO3 -减少 或H增多,HCO3 -丢失,肠道液丧失 肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 烧伤血浆渗出,固定酸增多,乳酸酸中毒 酮症酸中毒 肾功能障碍 酸物摄入过多,血液稀释,高钾血症,反
8、常性碱性尿,代酸的分类,AG增高型代酸（血氯正常）,Na,AG,HCO3-,Cl -,常见原因,摄入酸过多： 水杨酸 产酸增加： 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少,AG,AG正常型代酸（高血氯）,Na,AG,HCO3-,Cl -,常见原因,摄入酸过多： 服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂 HCO3 - 丢失： 腹泻 肠道引流,Cl,HCO3 -,HCO3 -,代酸时机体的代偿调节,血液及细胞内的缓冲代偿调节作用,肺的代偿调节作用,肾的代偿调节作用,代酸的血液及细胞内的缓冲调节,血液的缓冲,H,H HCO3-,H2CO3,CO2 H2O,
9、肺,H Buffer HBuf,缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗,特点,代酸肺的调节,特点,H,颈动脉体 主动脉体的 化学感受器,反射,呼吸 中枢 兴奋,增加呼吸 频率 幅度,排出CO2,数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰,有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢,HCO3-,PaCO2,pH,代酸肾脏的代偿调节作用,加强泌H 、泌NH4，回吸收HCO3-,H ,HCO3-,pH,HCO3-,PaCO2,反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势,如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低， pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒,其他指标的原发性变化是：SB降低，AB
10、降低，BB降低，BE负值增加 继发性变化是：PaCO2降低，ABSB ，血K升高,通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比 值接近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称 为代偿性代谢性酸中毒,代酸对机体的影响,主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响,防治原则1. 防治原发病2. 纠正水、电解质紊乱3. 补充碱性药物血pH SB，BE正值加大,呼酸对机体的影响,受PaCO2升高的影响， 主要对心血管，中枢神经影响大; 急性明显。,防治原则1. 防治原发病2. 改善肺泡通气3. 补碱,NaHCO3能产生CO2，故不宜用 乳酸钠缺氧时乳酸已有增高倾向,也不宜用 THAM可用，要缓缓滴
11、注以防抑制呼吸。,4. 维护中枢神经系统和心血管系统功能改善供养,代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高,原因和机制：,代谢性碱中毒的类型,盐水反应性碱中毒,血容量减少，低钾，低氯,盐水治疗有效,盐水抵抗性碱中毒,原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症,盐水治疗无效,（1）酸性胃液丧失过多,从胃丢失,1.盐水反应性碱中毒,胃液和肠液的分泌,（2）低氯导致代碱的机制,肾小管对HCO3-的重吸收增加 减少HCO3-的分泌 增加H+的分泌,血液 远曲小管上皮细胞 管腔Na+ Na+ Na+Cl- Cl- Cl-HC
12、O3- HCO3- H+ H+o mV H2CO3 -70mV -20mV,2. 盐水抵抗性碱中毒,（1）盐皮质激素过多肾小管排H+、排K+、 保留 NaHCO3见于： 应激反应创伤、大手术等 长时间服用糖皮质激素类药物,（3） HCO3-过量负荷造成代碱,（2）缺钾低钾血症时 细胞内外H+ - K+交换 肾小管上皮细胞泌H+HCO3-重吸收,HCO3-过量负荷造成代碱,代碱时机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制，PaCO2 / H2CO3升高,肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,反常性酸性尿,作用不大,AB 、SB、BB均升高，BE正值加大，pH升高,代碱时常用指标的变化趋势,PaCO2继发性升高， AB SB,轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状,
