心律失常课件_2

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1、心 律 失 常温州医科大学附属第二医院心内科 殷日鹏,总 论,定义和分类,定 义,心律失常（cardiac arrhythmias）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常。,一、心律失常的分类 二、窦性心律失常在心电图上特点为：1、P波在I、aVF导联直立，在aVR导联倒置；2、P-R间期大于0.12s,（一）窦性心动过速 定义：心电图符合窦性心律特征，成人窦性频率100次/分即为窦性心动过速。病因生理状态：体力活动情绪激动、吸烟、饮酒、浓茶与咖啡病理状态：发热、甲亢、贫血、休克、心衰。药物作用：肾上腺素、阿托品、麻黄素等。 治疗主要针对原发病。,（二）窦性心动过缓 定义

2、：心电图符合窦性心律特征，窦性心律的频率低于60次/分时，称为窦性心动过缓。病因 生理状态：常见于健康的青年人、运动员及睡眠状态。 病理状态：颅内压力增高、甲减、阻塞性黄疸 药物作用：应用了拟副交感神经药物，如胺碘酮、 受体阻滞剂、普罗帕酮、钙拮抗剂或洋地黄等药物。,(三)窦性静止 又称窦性停搏。指窦房结不产生冲动，心电图上表现为较正常P-P间期为长的时间内无P波发生，或P与QRS波均不出现，长的P-P间期与基本的窦性P-P间期无倍数关系。,(四)病态窦房结综合征 (sick sinus syndrome SSS) 简称病窦综合征，系由于窦房结或周围组织病变，导致多种心律失常的综合表现。病人的

3、表现多与心动过缓有关，常出现心、脑等脏器供血不足表现，如黑蒙、乏力、晕厥。,病窦的心电图表现为：1、持续而显著的窦性心动过缓(50次/分以下)，且并非药物引起。2、窦性停搏与窦房传导阻滞。3、心动过缓-过速综合征，心动过缓与快速性房性 心律失常（房速、房扑、房颤）交替发作4、如病变同时累及房室交界区，则窦性静止时，可不出现交界性逸搏，或同时出现房室结区传导障碍，称为双结病变。,病窦的诊断与治疗,典型的心电图表现，以及临床症状与心电图改变存在明确的相关性，可确定诊断。检查方法包括动态心电图、食道调搏测定窦房结恢复时间(不应大于2秒)。无症状可随访，有症状者应接受起搏器治疗，禁用受体阻滞剂等抑制窦

4、房结功能的药物。,(一)房性早搏 心电图特点：提前出现的P波，形态与正常窦性P波略有不同，P-R间期0.12s， QRS一般呈室上性，代偿间歇常不完全(早搏前后二个窦性心搏间隔时间短于正常间期的2倍)。治疗：通常无需治疗,三 房性心律失常,房性心动过速 ( atrial tachycardia ),ECG： 房性心动过速，频率200 次/分，伴 2:1 房室传导阻滞。,（二）心房扑动（atrial flutter）心电图特点：P波消失，代之以F波，频率在250350次/分，心室律不一定规则。,（三）心房颤动（atrial fibrillation） 心电图特点为：P波消失，代之以f波，频率为3

5、50600次/分 ；R-R间距绝对不规则。 听诊心室率一般较快，心律绝对不规则，第一心音强弱不等，脉搏短绌,分类,首诊房颤 首次确诊（首次发作或首次发现）阵发性房颤 持续时间7天（常48小时），能自行终止持续性房颤 持续时间7天，非自限性长期持续性房颤 持续时间1年，患者有转复愿望永久性房颤 持续时间1年，不能终止或终止后又复发， 无转复愿望,治疗,1.抗凝治疗合并瓣膜病 华法令抗凝，PT-INR控制在2-3非瓣膜病 CHADS22分抗凝2.转复并维持窦性心律药物转复、电转复、导管射频消融术、外科迷宫手术等3.控制心室率,用药注意,预激伴房颤的患者禁用洋地黄、受体阻滞剂、和钙离子拮抗剂。,房颤

6、不是致命的心律失常，为何需要治疗？ 理由：可导致 1.心排量下降(25%) 2.栓塞 3.心悸等症状 房颤的治疗：1.复律（药物与电复律） 2.控制心室率 3.抗凝 持续时间小于2天无需抗凝可直接复律，否则需前三后四周抗凝治疗。复律应考虑持续时间、左房大小和年龄。 复律药物（胺碘酮、普罗帕酮）或电复律 。 永久性房颤复律无效，治疗只能为控制心室率加抗凝。 控制心室率，可用洋地黄，受体阻滞剂；若出现血液动力学障碍血压下降或心功能恶化，电复律。 抗凝治疗药物：华法林 抗凝治疗目标：PT-INR 2.03.0,四 房室交界区性心律失常 （一）房室交界区性早搏治疗：无需治疗,（二）房室交界区逸搏与心律

7、心电图特点：频率40-60bpm；窄QRS波,逸搏 与 逸搏心律,定义： 心室出现长间歇时，窦房结以下的次级节奏点 发出冲动， 避免心室停搏过久，为一种保护性机制。1 2 次为逸搏，连续3次以上为逸搏心律。分类： 房性、 交界性(多见)、 室性。ECG特点： 形态与相应的期前收缩相同。期前收缩 主动性异位节律逸搏 被动性异位节律,其心电图表现为：(1)在一个长间歇后出现一个QRS波群；(2)此QRS波群与其他QRS波形态相同或相似；(3)P-R间期0.10s，或无P波，或在QRS波前后有逆行P波。这种逸搏连续出现超过3次或以上者，即交界区性逸搏心律。,室性逸搏及逸搏心律,ECG：QRS 呈室性

8、波形；频率 2040次/分。 临床多见于：III度房室传导阻滞，阻滞水平低。病情多较严重。,（三）非阵发性房室交界区性心动过速 发病机制：与房室交界区组织自律性增高或触发活动有关 病因：洋地黄中毒最常见，其他为下壁心梗，心肌炎等。 心电图特点频率在70-150bpm，节律规则，QRS波正常。 治疗：病因治疗,（四）与房室交界区相关的折返性心动过速阵发性室上性心动过速 (paroxysmal supraventricular tachycardia PSVT)临床上PSVT以房室结内折返性心动过速(AVNRT)和房室折返性心动过速(AVRT)最多见，两者合计占整个PSVT的90%以上。PSVT的

9、频率范围在150240 次/分，节律绝对匀齐。房性心动过速较少见。 药物可选用异搏定、普罗帕酮终止心动过速，可通过射频消融术根治。,（PSVT）应分为房性与交界区性，但因P波常不易明辩，故将两者统称之为室上性。,有突然发生、突然停止的特点，心室率快速而匀齐（通常在150次/分以上）。 心电图表现为：QRS波与窦性者相同（仅当伴有束支传导阻滞或因差异传导时可增宽变形），频率范围为150240次/分，绝对匀齐。,阵发性室上性心动过速常见类型,常见两种类型：房室折返性心动过速（AVRT），源于预激旁路。房室结折返性心动过速（AVNRT），源于房室结双径路。房性心动过速： 包括房性自律性和房内折返性。

10、常见伴发于器质性心脏病。,房室折返性心动过速( AVRT ),发生机制： 由于存在解剖上的房室旁路，形成一个折返环，使冲动在折返环中不停循环，产生AVRT。,心房 传导系统 房室旁路 心室,顺向型AVRT 逆向型AVRT,房室结折返性心动过速( AVNRT ),快径路,慢径路,发生机制：房室结在功能上分离成快、慢两条径路，形成折返环，使冲动在环内不停折返。,折返环,预激综合征预激综合征（preexcitation syndrome）是指在正常的房室传导途径之外，激动经由附加的传导束提前到达心室，使部分（或全部）心室肌提前激动。己知的附加传导束有以下三条：（1）房室旁道(Kent束)，位于左、右

11、房室环外缘直接连接心房与心室的一束纤维；（2）房结旁道（James束），绕过房室结，连接心房与房室结下部或房室束上部；（3）结室、束室旁道（Mahaim束），连接房室结下部或房室束至室间隔的肌部。以房室旁道最为常见，称为典型预激综合征,WPW综合 （Wolff-Parkinson-While Syndrome ),P-R 0.12sec,解剖学基础: 旁路直接连接房室（房室旁路）; 旁路传导快，预先激动部分心室;正常下传激动其余心室；（最终共同激动心室）。,Delta 波,P-J 正常,典型预激综合征 (wolff-parkinson-white syndrome,WPW)是通过房室旁道（Ke

12、nt束）完成的。其心电图表现为：（1）P-R间期0.12s，并有继发性ST-T改变，心室律基本整齐，可略有不匀，频率为100250次/ 分，有时可见到保持固有节律的P波融于QRS 波的不同部位。遇有合适机会，P波可以下传激动至心室形成“心室夺获”。,正常窦性心律,阵发性室性心动过速,室速,室性早搏,室性早搏,加速性心室自主节律（缓慢型室速）心电图特点：连续发生3-10个起源心室的QRS 波群；频率在60-110bpm。本型室速常发生于心脏病患者，特别是急性心梗再灌注期间，心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。一般无症状，不影响预后，无需抗心律失常治疗。,扭转型室性心动过速 多形性室速的一种特殊

13、类型。发作时增宽畸形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波方向。大约连续出现310个同向波就会发生扭转，改变主波方向。频率为200250次/ 分，常在十几秒内自行停止，但容易复发，发作时间过长可引起室颤。病因可为：先天性、低钾低镁、AC类 药物、心动过缓( AVB)、颅内病变、三环类抗抑郁药,(三)心室扑动与颤动 致命性心律失常 心室扑动心电图表现为P-QRS-T波群消失，代之出现连续快速而相对规则的振幅较大的正弦波图形，频率在150300次/分。心室扑动不能持久，或很快恢复，或转为心室颤动。 心室颤动 心电图表现为P-QRS-T波群消失，代之出现大小不等(波幅0.2mV)，极不规则的室颤波，频率

14、达200500次/分。往往是心室静止前的短暂征象。由于心室肌纤维快速而不协调的乱颤，心脏完全丧失了排血功能，血液动力学效应相当于心脏停跳。 临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。听诊 心音消失、脉搏触不到、血压测不出。,室早和室速的治疗： 为何治疗？改善症状；预防恶性室性心律失常；降低死亡率 CAST试验结果：心梗后的患者长期应用C类抗心律失常药恩卡安、氟卡安后，室性心律失常得到有效控制，但猝死发生率增加。它告诉我们了什么？抗心律失常药物的致心律失常作用 什么样的室性心律失常需要我们干预？怎样干预？ 处理室性心律失常要考虑： 1.是否合并器质性心脏病，心功能状况； 2.评价血液动力学耐受性； 3.电生理状态是否稳定,无器质性心脏病的室早和短阵室速可不予治疗，从改善症状角度出发，可予受体阻滞剂，但不以室性心律失常减少为目的。副作用较大的药物不应使用。 器质性心脏病中以冠心病、心肌病预后差，而高心相对较好 冠心病、心肌病患者严重心功能不全，猝死发生率增加，要积极治疗，选用胺碘酮、受体阻滞剂可改善预后。 室性心律失常发作时血液动力学恶化，要迅速积极治疗，应同步电复律，无条件者予静脉药物复律，普鲁卡英胺、胺碘酮、利多卡因针,