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1、颅脑损伤临床救治中的几个具体问题,上海长征医院神经外科 上海市神经外科研究所 卢亦成,问题如何提高颅脑损伤的救治水平,颅脑损伤救治是一个综合治疗系统救治体系和救治方案要重视每一个治疗环节要学会分析和抓住主要矛盾要知道前沿发展的趋势常规工作是颅脑损伤救治的生命线目标消除一切可避免因素,关于颅脑损伤临床救治中的六个环节,急诊室的急救和诊断 正确和及时的手术 脑水肿和颅内高压的防治 并发症的防治 内环境稳定的维持 良好的康复治疗,第一环节 急诊室的急救和诊断(1),急救： 保持呼吸道的通畅 纠正休克 心肺复苏 制止大出血,目的： 及时纠正脑缺血和脑缺氧 减轻继发性脑损伤（二重损伤） 为后续治疗创造条
2、件,急诊室的急救和诊断(2),诊断：颅脑损伤和合并伤 最短的时间内明确颅脑损伤的诊断： 有无需要立即手术的颅内血肿 鉴别原发性脑干伤和继发性脑干伤 为伤员的伤情分类（GCS评分） 决定是否收入院或留观察室观察或可以回家,急诊室的急救和诊断(3),CT的诊断价值： 定位和定性诊断 但只反应检查当时的情况 颅内迟发性脑内血肿的首次CT特征 侧裂池有较明显的积血 侧裂池周围的额颞叶有较明显的挫裂伤 其皮层下有较大范围的点状出血 重视受伤机理在诊断中的价值,急诊室的急救和诊断(4),伴有合并伤的四种类型： 一重一轻型：避免加重轻伤或遗漏轻伤发展为重伤 双重型： 同时处理 双轻型： 多发伤的合并存在可处
3、于危重状态,第二环节 正确的手术,正确判断影像学信息 正确设计手术切口 熟练的手术操作技巧 严重脑水肿或脑肿胀者须充分减压 术中急性脑膨出 有无麻醉因素（二氧化碳蓄积、低血压） 有无脑内或远隔部位血肿 再考虑严重而广泛的脑损伤和脑血管麻痹,第三环节 脑水肿和颅内高压的防治,至今为止仍然是一个难题， 治疗措施包括：脱水剂过度通气（已基本不用）脑室引流（列为常规）巴比妥疗法大剂量糖皮质激素（须进一步证实）低温治疗避免所有可以加重脑水肿的因素：高热、癫痫、低蛋白血症、低氧血症,第四环节 并发症的防治,低氧血症的纠正 肺部感染的防治 消化道出血的防治 癫痫的防治 深静脉血栓的防治 晚期并发症交通性脑积
4、水,第五环节 内环境稳定的维持,正常体温或稍低体温的维持 正常电解质的维持 正常血气的维持 肝肾功能的维持 营养的支持,第六环节 良好的康复治疗,接触社会增加非特异性刺激药物高压氧治疗,关于颅脑损伤的手术操作,吸引管的负压损伤 双极电凝的热损伤 脑压板的压力损伤 大骨瓣减压应用范围,吸引管的应用(1),功能： 保持手术野的清洁 寻找出血点 切开脑组织,清除血肿和失活碎化的脑组织 协助探查颅底脑表面 吸干明胶海绵上的棉片,吸引管的应用(2),根据手术需要选择口径的大小 吸引力的损伤十分常见 大吸引力： 切开头皮时 清除硬脑膜外血肿时 吸除棉片中的水分时,小吸引力： 在脑组织上直接操作时 只能吸去
5、水和血液而不能吸动脑组织,双极电凝应用,颅脑损伤手术很少采用尖端很细的镊子物理上尖端放电的原理 推荐采用镊尖宽度大于1mm的镊子 功率应以被凝组织不被焦化为宜 及时冲洗降温,脑压板的应用,接触面应与脑组织形态相吻合 切忌将用力点集中在脑压板的尖端 手扶持脑压板时用力要均匀 切忌用脑压板强行推压脑组织,失活脑组织的清除,特征： 颜色呈暗灰色 吸除时无出血 质地松脆，易于吸除 重要功能区须十分谨慎 少量碎化脑组织可不必处理,关于大骨瓣减压术,避免小骨瓣造成术后窗口疝外侧裂静脉处理后的脑肿胀颞底骨窗减压常被忽视推荐Kelly等采用的大额颞顶瓣双侧血肿不宜应用有适应征,原发性脑干伤的诊断原则 伤后持续
6、昏迷，再有以下一个条件：,去脑强直双侧锥体束症眼球分离,瞳孔改变 双侧瞳孔散大 针尖样瞳孔 瞳孔不圆 瞳孔多变 生命体征改变 多提示预后不良,关于甘露醇的临床应用,作用： 确切的降颅压作用 降低血球压积、降低血液粘滞度 增加CBF和脑氧携带能力 有效剂量：0.51gKg体重次 目前主张小剂量：每次125ml，68h/次 避免大剂量、长期使用 血浆渗透压超过320 osomL时： 电解质紊乱、肾功能衰竭、酸中毒 应用肾毒性药物或有败血症时更易发生肾衰,关于抗癫痫药物的应用(1),外伤后癫痫的概念：一周后为晚期癫痫多发生于三个月后绝大多数始发于一年内EEG正常者不能除外癫痫的可能性伤后EEG异常有
7、预后意义,本质意义上：预防伤后癫痫灶的形成 清除失活和碎化的脑组织 清除颅内或脑内的血块和积血 术中妥善保护脑皮层组织 避免皮层组织不必要的电凝和过多地使用明胶海绵 必要的硬脑膜修补 防止减压窗口疝 及时纠正脑缺氧和颅内高压,关于抗癫痫药物的应用(2),一直存在着争论 预防性抗癫痫药物对晚期癫痫无作用 围手术期预防癫痫的意义 围手术期预防性抗癫痫药物的指证 伤后有明确癫痫发作者 半球开放伤累及运动区和运动前区 额叶为主的广泛脑挫裂伤 伤情较重、神经系统检查有阳性体征 脑电图检查有痫性放电者,关于抗癫痫药物的应用(3),探讨几个问题,颅脑损伤治疗中 几个有希望的治疗措施,关于糖皮质激素的治疗（1
8、）,一直存在着争议 实验研究： 抑制膜的脂质过氧化反应 增加脑损伤区CBF 稳定细胞膜的离子通道 促进钙离子外移,关于糖皮质激素的治疗（2）,临床双盲前瞻研究：大多无效 1979 Cooper et al: 地塞米松76例对照研究： 安慰剂组、低剂量组60mg/d和高剂量组96mg/d。没有显著差异。 Gaab et al:1994 超大剂量地塞米松随机双盲对照研究300例，伤后51小时2.3克。10-14个月GOS与安慰剂组无显著差异。 1998 Marshall等， 1996 Kassell 等采用合成21-氨基类固醇报道了北美组1170个病人和欧洲组1128个病人两项前瞻性随机对照研究，
9、未发现任何有效作用无效,关于糖皮质激素的治疗（3）,对颅脑损伤救治指南（Gardline）的不同意见 脑损伤与脊髓损伤的机理相同 1990 Bracken大剂量甲基强的松龙脊髓损伤证明有效NASCIS（National Acute Spinal Cord Injury Study）证明有效 引用文章中：治疗窗的不统一 引用文章中：治疗剂量的不统一 结论：有待进一步大样本的随机对比研究,关于糖皮质激素和非糖皮质激素类固醇的治疗,我们的实验：低亲和位点受体糖皮质激素与细胞膜受体结合而启动一系列生理或病理作用首次证实细胞膜上存在高亲和位点和低亲和位点常规剂量通过高亲和位点发挥作用大计量通过低亲和位点
10、发挥作用 CRUSH 多中心前瞻双盲研究 英国牵头，样本量：20000例 多中心随机双盲对比研究 已经进行2年,至今为止被认为是最有希望的治疗措施 1944年(Field)：低温可明显减低氧耗 Michenfelder：低温与脑代谢率的关系在颅脑损伤中有保护作用最大的保护作用为1518(EEG等电位)操作困难和并发症的危险难以在临床上实施脑缺血后中度低温(3033)可减少神经元死亡 机理：抑制毒性神经递质的作用而不是降低脑代谢率,全身低温治疗(1),1993 Clifton：中度低温(3233)二期临床试验 46例严重TBI，6小时内开始，持续48小时 证明：安全、可改善治疗结果 1993 M
11、arion 40例严重TBI患者随机对照研究 治疗结果无统计学差异 两组并发症发生率也无差别,全身低温治疗(2),全身低温治疗(3),1993 Shiozake 33例严重TBI患者,轻度低温(34)ICP大于20mmHg,过度通气和巴比妥疗法无效结果：ICP降低，CBF下降，存活率明显改善(50对18)2001 Clifton 392例严重TBI多中心随机双盲研究：无效 Clifton 认为存在以下问题：45岁比例不同；入院时T比例不同；各组MAP不同；血管收缩药、吗啡、脱水状态比例不同；小规模中心的差异较大。,Bernard: Clifton试验的局限性,试验把低血压和缺氧排除在外; 平均
12、伤后8小时才开始低温治疗; 低温48小时候不管ICP如何一律停止低温治疗; 各中心间液体量有显著差异.,消炎痛,可显著改善血液动力学明显的出血性并发症应用受到限制Jensen：小样本（5例严重TBI）均为常规治疗无法控制的颅内高压首剂30mg/Kg，然后30mg/h，连续7h所有患者的ICP均可降至20mmHg以下机理：血管收缩，降低CBF，不伴随脑代谢率的降低 可用于：颅内高压伴有脑淤血,Lund 疗法(1),1995年瑞典Lund大学提出 降低血压治疗脑水肿 理论依据： BBB和脑血管自动调节功能丧失TBI后细胞外水肿 降低血压可以降低脑毛细血管的静水压 与我们常规要求的保持正常CPP的概念完全相反,Lund 疗法(2),临床应用-2肾上腺能激活剂（clonidine可乐定） 降低平均动脉血压和血管阻力而不影响其他参数 -1肾上腺能拮抗剂（metoprolol美托乐而） 可降低心率和平均动脉血压 临床应用二氢麦角胺（dihydroergotamine） 52例严重TBI，证明其可降低颅内压 机理：可能为大静脉的收缩其临床应用前景尚有待进一步证实,谢谢！,
