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1、休克（shock）,一、概念 二、休克的病因与分类 三、休克各期微循环的变化与机制 四、休克时的细胞损伤 五、全身炎症反应综合征（SIRS） 六、休克时的重要器官功能变化 七、休克的防治原则,一、概念,强烈致病因素 有效循环血量急剧 组织血液灌流量严重 导致细胞代谢障碍生命器官功能障碍和结构损伤 全身性病理过程,维持正常有效循环血量的因素： 足够的血容量； 正常的血管舒缩功能 （交感缩血管紧张作用 和血管平滑肌的肌源性活动） 正常的心泵功能。,休克发病的三个始动环节： 血容量， 血管床容量 （有效循环血量相对）， 心泵功能障碍,二、休克的病因与分类 大量失血、失液血容量 低血容量性休克 大面积
2、心肌梗死、 严重心律失常（如室颤） 心泵功能障碍，心输出量急剧 有效循环血量急剧 心原性休克。,高位脊髓麻醉或损伤、 剧痛、 脑损伤 抑制交感缩血管功能，一过性血管扩张血管床容量有效循环血量血管原性休克,创伤 血容量剧痛抑制交感缩血管功能，一过性血管扩张血管床容量 过敏原（如青霉素） 血管活性物质（如组胺）释放血管扩张 血管床容量 血管通透性增高血浆外渗，血容量,细菌、病毒 ，内毒素、外毒素 免疫细胞 释放细胞因子和血管活性物质增加毛细血管壁通透性，大量血浆外渗，血容量血管扩张，血管床容量损伤心肌细胞，心泵功能障碍,休克按血流动力学特点分类： 1高排-低阻型休克：总外周阻力 心排出量血压稍脉压
3、差 动-静脉吻合支开放 皮肤血管扩张，见于感染性休克早期 2低排-高阻型休克：心排出量 总外周阻力脉压差 常见于心原性休克，低血容量性休克 3低排-低阻型休克：休克晚期,三、休克各期微循环的变化与机制 1休克期（微循环缺血性缺氧期）小血管收缩、痉挛，毛细血管前阻力直捷通路，动静脉吻合支开放真毛细血管网血流少灌少流，灌少于流 机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋血管紧张素，ADH，endothelin，ET,代偿意义： 1血流重新分布，保证心、脑血供。 2肌性微静脉、小静脉收缩肝脾储血库收缩“自身输血” 3组织液回流“自身输液” 4心肌收缩力,休克期临床表现,交感-肾上腺系统兴奋 儿茶酚胺,心肌收
4、缩力 外周阻力心率,脉搏细数，脉压,内脏小血管收缩,尿量 肛温,汗腺分泌,出汗,皮肤缺血,四肢湿冷，面色苍白,中枢兴奋烦躁,2休克期（微循环淤血性缺氧期） 微动脉、后微动脉、 毛细血管前括约肌收缩性/扩张 大量血液涌入真毛细血管网 微静脉扩张，细胞嵌塞 血液泥化、淤滞，微循环灌而少流,微循环淤血的机制 1酸中毒 2扩血管代谢产物 组胺，腺苷，缓激肽，K+ 3内毒素激活巨噬细胞产生NO，TNF扩血管 4白细胞嵌塞毛细血管，粘附于微静脉血浆外渗，红细胞聚集血黏度,休克失代偿期的临床表现与机制微循环淤血,肾淤血,肾血流量,少尿，无尿,回心血量,心输出量,动脉压进行性,脑缺血,神志淡漠，昏迷,心肌缺血
5、,心音低钝,白细胞嵌塞，淤血,皮肤黏膜 紫绀花斑,静脉塌陷,2休克期（微循环衰竭期）微血管麻痹性扩张， 毛细血管大量开放 微循环大量微血栓形成出血微循环血流停止，不灌不流 机制：内皮细胞肿胀，白细胞嵌塞DIC,临床特点： 1进行性的低血压 毛细血管无复流 3多器官功能障碍或多器官功能衰竭,四、休克时的细胞损伤 1细胞膜损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿 2线粒体损伤，细胞能量代谢障碍 3溶酶体酶释放，细胞自溶细胞损伤可导致细胞坏死或凋亡,五 、休克时的重要器官功能变化 1肺功能的变化 休克早期过度通气 呼吸性碱中毒 严重休克可引起ARDS 病理表现为急性呼吸膜损伤： 肺毛细血管内微血栓形成 间质肺
6、水肿肺泡肺水肿 肺泡萎陷肺泡 肺泡透明膜形成,2心功能障碍 机制 1）HR，Bp心肌缺血缺氧 2）酸中毒，高钾，低钙，低镁抑制心肌收缩 3）MDF减弱心肌收缩 4）心肌内DIC 5）细菌毒素LPS、TNF-,三、肾功能的改变 临床表现为少尿，无尿，伴高钾血症、代谢性酸中毒，氮质血症。 早期为功能性肾功能衰竭 机制：肾灌注不足、肾小球滤过减少 晚期器质性肾衰 持续肾缺血，肾毒物肾小管坏死 肾微血栓形成,四、全身炎症反应综合征（SIRS） 1概念 严重创伤、感染、休克等 急性危重病 难以控制的全身性瀑布式炎症反应 机体 过度强烈的应激反应,2 SIRS发生机制 1).播散性炎症细胞活化 2).炎症
7、介质表达调控紊乱,炎症介质泛滥入血 3).促炎-抗炎介质平衡失调,促炎-抗炎介质平衡紊乱的表现 1抗炎介质产生过量并泛滥入血，引起代偿性抗炎反应综合征CARS 感染或创伤早期 CARSSIRS 导致免疫功能抑制，感染 2 SIRS CARS 导致细胞死亡和器官功能 障碍 3 SIRS与CARS同时并存并相互加强炎症反应和免疫功能紊乱更为严重，机体损伤加重，混合性拮抗反应综合征MARS,多器官功能障碍综合征MODS 概念：严重创伤、感染、休克和烧伤等急性危重症时， 两个或两个以上原无器官功能障碍的器官系统 同时或短时间内相继发生功能障碍,机制 1全身炎症反应失控 2器官微循环灌注障碍 3高代谢状态进一步加重细胞损伤和代谢障碍 4缺血-再灌注过程大量氧自由基形成,七、休克的防治原则 1防治原发病，去除休克发病的始动环节 2扩充血容量，需多少，补多少 3纠正酸中毒，合理应用血管活性药物 4扩容基础上合理应用血管活性药物过敏性休克、神经原性休克应用缩血管药物 5防治细胞损伤 6阻断炎症瀑布反应 7防治器官功能衰竭,
