《感染中毒性休克合并心功能不全病例一例》由会员分享，可在线阅读，更多相关《感染中毒性休克合并心功能不全病例一例（3页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、患者，张 XX，女性，74 岁，主因腹痛腹胀 1 天入院。诊断：消化道穿孔，急性弥漫性腹膜炎。拟于全身麻醉下行剖腹探查术，患者既往高血压，糖尿病，冠心病，慢性心力衰竭，脑梗塞病史。患者入室后，神志淡漠，呼吸浅快，四肢末梢潮冷。快速建立静脉通道，连接心电监护；行挠动脉穿刺置管，持续动脉内压力监测；中心静脉穿刺置管术，中心静脉压监测，应用医用升温毯。心电监护显示：SPO 2:83%,HR:153 次/分，BP：90/60mmHg ，呼吸频率：30 次/分，CVP：1.4cmH 2O，心电图示快速心房纤颤。测血气分析： PH:7.4, PCO2:26mmHg, PO2:57 mmHg, K+:5.6
2、mmol/L，Ca 2+:0.99mmol/L,Lac:1.8 mmol/L,Hct:33%，BE ：-7.5 mmol/L，Hgb:10.2g/L。静脉给与多巴胺(180mg/50ml)和胺碘酮(0.45g/45ml)持续泵入，补液约 300ml 后开始麻醉诱导，分次给予舒芬太尼：20ug, 咪达唑仑：3mg，后给予顺苯磺酸阿曲库铵 15mg 后气管插管，插管顺利，连接呼吸机辅助通气（VT ： 450ml,f:14 次/分，PEEP：5cmH 2O，I:E：1:2） 。诱导过程中患者血压无明显变化，心率下降至 140 次/分左右。患者术前低氧血症可能是心源性或者是肺源性所导致，而感染中毒性休
3、克所致肺水肿也可以导致低氧血症的发生。故行 NT-proBNP 检查，结果显示：7214.59pg/ml，考虑患者存在心力衰竭。插管后约 10 分钟测血气分析结果显示：PH:7.25, PCO2:38mmHg, PO2:123 mmHg, K+:5.4mmol/L，Ca 2+:1.06mmol/L,Lac:1.4 mmol/L,Hct:32%，BE ：-10.5 mmol/L，Hgb:9.9g/L。立即给与 10%碳酸氢钠 150ml 快速静点，硫酸镁注射液 1.25g 入液缓慢静点，氯化钙注射液 1g 缓慢静推，地塞米松 10mg 静推，半小时后测血气分析：PH:7.32, PCO2:41m
4、mHg, PO2:182 mmHg, K+:5.4mmol/L，Ca 2+:1.08mmol/L,Lac:1.1 mmol/L,Hct:30%，BE：-5.0 mmol/L，Hgb:9.3g/L。手术中发现患者为十二指肠球部穿孔，行十二指肠球部穿孔修补术。手术时间约 2.5 小时，术中多巴胺，胺碘酮持续辅助泵入，腹腔内积液共吸引出约 1000ml，术中共输注液体约1500ml，术中尿量 300ml。患者术中血压维持 90-110/50-70mmHg，术中心率控制在 120-140 次/分，CVP：9.8-16.4 cmH2O。手术结束前测血气分析：PH:7.28, PCO2:40mmHg, P
5、O2:197 mmHg, K+:5.0mmol/L，Ca 2+:1.08mmol/L,Lac:1.5 mmol/L,Hct:31%，BE ：-7.9mmol/L，Hgb:9.6g/L。后又给与碳酸氢钠 150ml 快速静点。出手术室前患者心电监护显示：SPO 2:100%,HR:118 次/分， BP：125/44mmHg ，CVP：10.9cmH 2O。患者术后带管转入ICU 进一步观察治疗。第二日晨 8.30 访视患者，患者神清，多巴胺由出室的 8ml/h 减低到5ml/h，呼吸机辅助通气，吸入 40%浓度的氧气，心电监护显示：SPO 2:98%,HR:110 次/分，BP：95/52mm
6、Hg， ，CVP：14cmH 2O.心电图显示：快速心房纤颤，完全性右束支传导阻滞。患者为老年感染中毒性休克患者，同时合并慢性心力衰竭，同时可以诊断全身炎症反应综合征（SIRS） 。S IRS（全身性炎症反应综合症）：是由于严重的临床损伤性疾病（感染或非感染）因素导致全身性炎症反应。符合以下 4 项条件中两项以上即可诊断：1.体温或 2.心率次3.呼吸频率次或 4.白细胞总数 ，或 ，或杆状核0.10老年感染性休克的诊断主要依靠临床特点和实验室检查两方面。老年感染性休克临床表现不典型，原发感染疾病表现亦不典型，并存症多，老年人基础血压高，就诊不及时，使休克时间难以估计，容易误诊和漏诊。对易于并
7、发休克的老年感染性疾病患者应密切观察病情变化，注意休克的初期表现。感染患者出现下列征象时应警惕休克发生的可能：过低热( 36) ，或可出现过高热( 40.5)，但前者最常见，后者很少见；非中枢神经系统感染而出现意识障碍，如表情淡漠、昏迷等；呼吸加快伴低氧血症和(或 )或代谢性酸中毒，而胸部 X 线片无异常发现；血压偏低或 体位性血压降低(4.0kPa)；心率明显增快(与体温升高不平行)或出现心律失常； 尿量减少；周围血白细胞和血小板减少；血清乳酸值增高；不明原因的肝肾功能损害等。为及时做出诊断，严密观察病情变化，制订治疗方案，必须掌握判断微循环功能状态的一些临床，血流动力学和实验室指标。临床指
8、标包括意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流灌注 )。呼吸频率和幅度(反映肺功能以及是否存在酸碱平衡失调)、皮肤色泽、温度和湿度 (反映外周血液灌注)、颈静脉和外周静脉充盈情况、脉搏、甲皱微循环和眼底检查、尿量( 反映内脏、尤其是肾脏的血液灌注)等；血流动力学指标包括血压与脉压、中心静脉压(CVP)测定等。老年感染性休克时外周血白细胞总数和中性粒细胞可正常、偏低或增高；血细胞比容和血红蛋白可增高(血液浓缩)；应在 抗菌药物使用前进行血 (或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养) 。分离得致病菌后作药物敏感试验。血乳酸含量测定对判断预后有意义，严重休克多明显增高。其他如肝、肾功能检测、心
9、肌酶学及心电图检查、血气分析和血尿电解检测及血液流变学检查和有关 DIC。的检查等均有助于老年感染性休克的诊断和治疗。老年败血症治疗原则是积极控制感染和休克治疗。1.抗休克治疗。对休克前驱症状应早发现、早处理。有效循环血量的不足是感染性休克的突出矛盾，故扩容治疗是抗休克的基本手段。选用液体应包括胶体和晶体的合理组合。纠正酸中毒是纠正休克的重要措施。血管活性药物的应用在老年患者要特别注意药物的选择。异丙肾上腺素对心肌刺激作用强，可使心肌氧消耗量增大，心肌缺血范围扩大，易诱发心动过速和心律失常，老年患者应慎用，不用于高龄患者。多巴酚丁胺对心肌收缩力增强的作用比多巴胺大，但其诱发心动过速和期前收缩的
10、作用比多巴胺小，对老年人感染性休克治疗效果好，由于有些高龄者在使用儿茶酚胺时，常诱发严重的心律失常，故在治疗时应从小剂量开始，而且必须进行严密的心电图监护。缩血管药物仅提高血液灌注压，而血管直径却缩小，应尽量少用。2.保护重要脏器功能，防治 MOF 对老年败血症的治疗要特别注意维持重要脏器的功能；包括强心药物的应用；维护呼吸功能，防治 ARDS；防治急性肾功能衰竭；防治脑水肿；防治 DIC 等和纠正水、电解平衡紊乱。 3.肾上腺皮质激素的应用。在有效抗菌药物的治疗下，可给予短程和适量的糖皮质激素，有助于提高机体的应激能力，改善预后，降低病死率。4.其他。输给新鲜冷冻血浆可提高纤维连接蛋白水平，
11、增强机体的免疫防御功能和保持血管壁的完整性。纳洛酮(naloxone)对 -内啡肽有生理性拮抗作用，可使病人收缩压上升，在抗休克治疗中有一定作用。5.治疗原发病。老年感染性休克在抗感染和抗休克的同时，要积极治疗原发病。有原发感染病灶或迁徙病灶者应彻底清除。感染中毒性休克患者一般处于高心排血量，低外周血管阻力，组织灌注不足的状态。感染中毒性休克合并心功能不全的特点：1. 不是所有的感染中毒性休克的患者均表现典型的血流动力学特点。2. 合并心功能衰竭的感染中毒性休克的患者体循环阻力可能不低，心输出量并不高甚至降低，不能像普通感染中毒性休克患者那样代偿。合并心功能不全的感染中毒性休克患者，心功能越差
12、，容量空间就越小。感染中毒性休克对于心脏功能的影响：1. 早期，血管功能不全，血管麻痹。2. 心输出量不变或者增加，但是心肌功能不全。液体输入过多可以导致：1. 心脏负荷加重所致心功能不全加重。2. 肾脏滤过功能加重。3. 组织间隙水肿，肺顺应性下降。4. 细胞代谢受损，伤口愈合困难。5. 胃肠道恢复功能延迟。6. 血液稀释。心功能不全合并感染中毒性休克的患者容量管理1. 评估心功能，容量状态及容量反应性。 （补液试验）2. 在肺水肿、氧合、心功能允许的前提下尽量保持组织灌注。3. 尽早选取血管活性药物（正性肌力药物） 。避免前负荷过重，保护心脏功能。血管活性药物的选择。1. 有研究表明，多巴胺可能对收缩不全患者有用，但是相对去甲肾上腺素更易发生心动过速及心律失常。短期死亡率去甲肾上腺素低。2. 去氧肾上腺素：有可能潜在降低 CI（心排指数） ，不推荐心功能不全患者。3. 肾上腺素是传统治疗无效的二线药物。4. 多巴酚丁胺是已知或可以低心排患者的第一选择。5. 感染中毒性休克患者液体复苏后，正性肌力药物与升压药物联合应用，如去甲肾上腺素、去氧肾上腺素用于 CO（每分钟心输出量）无法监测的患者。
