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1、第十四章 心 力 衰 竭,Heart Failure,http:/ 主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能平卧1小时 现病史：患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院1月，治疗经过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。,病例 一,该患者心梗后10年是如何维持心功能的？,病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷气, 伴浮肿、腹胀，不能平卧。 体查：重病容, 唇甲紫绀,半坐卧位, 颈静脉怒张。 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/
2、分, 血压(110/80mmHg) 。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。 分析：患者发生了哪些病理生理变化？,病例 二,美国, 冠心病死亡人数,50万/年,中国, 高血压患病人数,1亿人,心力衰竭 heart failure,简称心衰。是指各种病因导致心脏舒缩功能受损或心室血液充盈受限，在没有足够循环血量的情况下，使心排出量明显减少，以致不能满足机体代谢需要，出现全身组织器官灌流不足，肺循环和/或体循环静脉瘀血的病理过程。,心功能不全 (Cardiac insufficiency ):各种原因导致心脏泵
3、血功能降低。包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。心力衰竭（heart failure) 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,心肌衰竭（myocardial failure）心肌舒缩性能降低所致的心力衰竭。充血性心力衰竭：（congestive heart failure） 当心力衰竭呈慢性经过时，由于心排血量与静脉回流不相适应，出现明显的血容量增多、静脉淤血和组织水肿。,第一节 正常心脏泵血功能,一、影响心脏泵血功能的因素 （一）心肌的收缩与舒张特性 兴奋收缩偶联：以肌膜电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程联系在一起。心肌兴奋收缩偶联 关键
4、因素:钙离子的迅速升高心肌复极化舒张偶联 关键因素:肌浆中的钙离子浓度迅速降低 （二）心脏负荷 1、前负荷心室舒张末期容积（容量负荷） 2、后负荷动脉压（压力负荷） （三）心率,心脏负荷(Overload for myocardium),压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷左心室：主动脉压-动脉血压右心室：肺动脉压,容量负荷：心室舒张末期的血容量，又称为前负荷,1、神经支配 2、心血管中枢：CNS中与控制心血管活动相关的神经元集中所在的部位。维持心律、血压在正常范围。 3、心血管反射 （1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射：血压 （2）心肺感受器引起的心血管反射：容量 （3）颈动脉体和
5、主动脉体化学感受性反射：氧和CO2分压、H+浓度升高,二、泵功能贮备,三、心血管活动的调节,（一）神经调节,（二）体液调节,1、儿茶酚胺 2、RAS 3、ADH,第二节 心力衰竭的病因和分类,1.心肌收缩、舒张功能障碍（心肌受损）,一、心力衰竭的原因,1.压力负荷过度 压力负荷(pressure load)又称后负荷(afterload)， 指收缩期心室壁产生的张力，即心脏收缩时所承受的后方阻力负荷。压力负荷过度的心脏，往往要经历代偿肥大阶段，最后转向心力衰竭。 左心室压力负荷过度时，主动脉压一般增高，临床见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄等；右心压力负荷过度时，肺动脉压往往升高，临床见于肺
6、动脉高压、肺动脉狭窄等。,2.容量负荷过度 容量负荷(volume load)又称前负荷(preload)，指心脏收缩前所承受的负荷，一 般以心室舒张末期（容积）压力的大小衡量心室容量负荷的高低。容量负荷的大小，决定心肌纤维收缩的初长度(当肌节初长度等于2.2um时心肌收缩力达最大)。二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时引起的左心室容量负荷过度。 三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全时引起的右心室容量负荷过度。,2.心脏负荷过度,一、心力衰竭的原因,二、心力衰竭的诱因,凡是能增加心脏负荷的因素都可以成为心力衰竭的诱因，如感染、妊娠、分娩、体力活动、输液过快、情绪激动等。此外，心律失常、水、电解质紊乱、酸碱失调等也能
7、诱发心力衰竭。,感染,发热时：高代谢心率加快：心肌耗氧增加细菌损伤心肌细胞肺部感染，肺循环阻力增加,（最常见诱因；常见呼吸道感染）,三 心力衰竭的分类：,（一）按心力衰竭部位分类 左心衰竭右心衰竭全心衰竭 （二）发生速度分类： 急性心力衰竭慢性心力衰竭 （三）按心力衰竭时心输出量高低分类：.低输出量性心力衰竭：冠心病、心肌病2.高输出量性心力衰竭：甲亢、严重贫血、 it缺乏,低输出量 型心衰,高输出量 型心衰前 （代偿阶段）,高输出量 型心衰,正常心 输出量,正常人,血容量扩大、循环速度加快 ， 静脉回流增加，心脏过度充盈，代偿期心排出量过高。心脏负荷长期过重，供养不足，发展成心力衰竭，心排出
8、量较代偿阶段有所下降，不能满足机体高水平代谢的需求，但患者心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。,高输出量性心力衰竭 妊娠、甲状腺功能亢进、动静脉瘘、 严重贫血、vB1缺乏,收缩性心力衰竭 (systolic heart failure)70%左右，射（泵）血减少 冠心病和心肌病 舒张性心力衰竭 (diastolic heart failure)30%左右，顺应性下降，舒张（扩张充盈）受限制高血压伴左心室肥厚，肥厚性心肌病、主动脉狭窄,三 心力衰竭的分类：,（四）按心肌收缩与舒张障碍不同,右心衰,血液自体循环至肺循环阻力增大,肺A高压或肺动脉狭窄 （血管性质改变）,体循环淤血导致全身性水肿
9、 （重力作用下肢水肿明显）,房室间隔缺损瓣膜病变,肺部疾病（COPD),右心室负荷过重,肺部循环阻力增大,上下腔静脉高压,症状：脏器功能障碍、下肢水肿、胸腹水、颈静脉怒张、肝脏充血性病变,左心室充盈和射血功能障碍,心室泵血功能下降,肺循环淤血、肺水肿,左心衰,高血压、瓣膜性病变等,左心室压力和容量增高,肺静脉高压,肺循环阻力,肺动脉高压,右心衰,典型症状： 肺水肿、呼吸困难,第三节 机体的代偿功能及其意义,心力衰竭发病的关键环节是心输出量下降 完全代偿：无症状 不全代偿：安静状态下无症状 失代偿：安静状态下有症状,心泵功能障碍,组织器官供血,心输出量,机体的代偿,第三节 机体的代偿功能及其意义
10、,心脏代偿心外的代偿神经-体液的代偿,一、神经-体液的代偿反应,交感肾上腺髓质系统激活,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,血流重新分布,外周血管收缩,血压上升,组织缺血缺氧缓解,肾素血管紧张素醛固酮系统,钠水重吸收,血浆容量,缺血缺氧,1,2,3,二、心脏的代偿,心率增快 正性肌力作用 心脏扩张，增加前负荷 心肌肥大与心室重构,1心率增快： -心衰早期最易迅速动员的一种代偿机制,（1）机制CO 动脉血压下降主动脉弓和颈动脉窦血管壁压力感受器冲动减少反射性引起交感神经的兴奋性相对增高，迷走神经兴奋性减弱,（2）机制心衰 CO心室舒张末期容积和压力右心房及腔静脉淤血容量感受器刺激迷走神经兴奋性降低
11、,（3）机制缺氧、高二氧化碳分压增高刺激化学感受器(主动脉体和颈动脉体） 呼吸加深加快, 反射性引起心率加快。,压力感受性反射,化学感受性反射,心肺感受性反射,（2）意义：有利： 心率每分输出量或不下降加速血液搏出，减轻心脏负担，并维持血压稳定，在一定范围内有代偿意义。 心率心率增快可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流。弊端：心率过快（150-170次/分）失代偿。 心率增快，使心肌耗氧量增加、加重缺血； 心率过快（成人超过180次/分）时，心脏舒张期缩 短，影响冠脉血液灌流，加重心肌缺血。 心率过快使心脏充盈不足，使心排出量更加减少。,（心排出量=每搏量心率）；,二、心脏的代偿,心率增快 正性
12、肌力作用 心脏扩张，增加前负荷 心肌肥大与心室重构,2正性肌力作用：,交感神经兴奋，血中CA增多，直接引起心肌的收缩力增强。CA 心肌的收缩性增加,机制,正性肌力作用：交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，作用于心肌细胞膜上的受体，通过G蛋白偶联受体，激活AC，使细胞内cAMP水平升高，激活PKA，促进心肌收缩力增强的现象。,钙通道,靶基因 转录,1受体 AngII受体,PIP2,PKC,IP3,DAG,PLC,磷脂酶C信号通路 血管平滑肌收缩的信号通路,皮肤、内脏、肾脏血管平滑肌血管平滑肌细胞收缩,（内) 肌质网膜IP3受体,Ca2+,Ca2+,Adenylyl cyclase signal tr
13、ansduction pathway,靶蛋白 磷酸化,靶基因 转录,腺甘酸环化酶(AC)途径-心肌细胞收缩的信号途径,促进心肌钙转运 心肌收缩性增强,增加肝脏 糖原分解,进入核内PKA 激活靶基因转录,肾上腺素能受体（心肌）,2受体 M受体,激活AC,抑制AC活性,抑制型受体,ATPNEEcAMP,腺 苷 酸 环 化 酶,肌 质 网,细胞膜Ca2+通道开放肌质网释放Ca2+,促进收缩蛋白磷酸化,胞 浆 Ca2+ ,收 缩 力 ,加强糖、脂肪分解,ATP ,细胞膜,二、心脏的代偿,心率增快 正性肌力作用 心脏扩张，增加前负荷 心肌肥大与心室重构,3心脏紧张源性扩张,静脉回心血量心排血量 心室舒张
14、末期容积和压力 心肌的初长度、范围 心肌收缩力和心搏出量,机制：Frank-Starling定律：在一定范围（2.2m)内，心肌纤维初长度越长，心肌的收缩力越强。 2.2um, 粗细肌丝最佳重叠。,意义：防止心室舒张末期压力和容积发生过久和过度改变,紧张源性扩张：心脏扩张，容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张，已丧失代偿意义。,机制：Frank-starling定律,当心功能不全时，心输出量降低，心室射血少，导致心室舒张末期容积增加；心力衰竭时，钠水潴留致使心室的前负荷增加，导致心肌纤维初长度增大（肌节长度不超过2.2m），故心肌收缩力增
15、强，心输出量增加。 注：心肌肌节的初长度等于2.2m时收缩力最大。弊：初长度2.2 m，心肌纤维过长，收缩力下降，加重心力衰竭。,二、心脏的代偿,心率增快 正性肌力作用 心脏扩张，增加前负荷 心肌肥大与心室重构,4心肌肥大与心室重构,心肌肥大心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使心脏重量增加。男350g，女300g。,心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！,2种形式：,向心性肥大：由压力负荷增大引起，心肌纤维呈并联性增生。不伴心室半径增加；常见于高血压性心脏病（主A ）、主动脉狭窄； 离心性肥大：由容量负荷增大引起，心肌纤维呈串联性增生。伴有心室半径增加。常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。,L,R,向心性肥大,离心性肥大,正常,L,R,原因：机械性刺激：心脏压力负荷、容量负荷加重室壁张力刺激蛋白质合成神经体液因素：肾上腺素、血管紧张素、醛固酮、生长激素以及其他一些促生长因子。机制：机械和神经体液因素激活相应的信号转导系统促使基因表达和蛋白质合成,
