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1、冠心病心电图,ST异常改变,心电图中STT的改变是一组最为捉摸不定的现象，引起它改变的机理有数十种之多，其鉴别诊断亦极为困难，是心电图医师及心血管医师颇感棘手的问题，而其性质的确定却具有重要的临床意义，其中心肌缺血是常见的STT改变。,鉴别变化的临床意义,心电图的变化,不是冠心病所独有,非缺血性心脏病或其他原因也能引起,如继发性或非特异性的心脏病都可致心电图 变。继发性的可由左心室肥厚劳损、 束支传导阻滞、预激综合征等引起,其中,以高血压所致的左室肥厚及右束支传导阻滞多见; 非特异性的主要是心肌炎、 心肌病、 心包炎等心脏本身的疾患和电解质紊乱、 药物的毒性作用所致; 另外, 植物神经功能紊乱
2、是 改变的常见原因。,心肌缺血ST异常改变,心电图的冠心病标志性变化是改变,因为心脏的血管冠状动脉发生粥样硬化后,其管腔变窄、阻塞;或功能改变而痉挛(血管紧张,不自然地收缩),两者均可导致心肌缺血、缺氧。所以,冠心病又称为缺血性心脏病 ,在心电图上就出现改变。,冠心病的发病现状,据WHO报告：每年全球因冠心病和卒中死亡的人数为1750万，预计到2020年，这一数字将增加到2500万 我国每年有260万人死于心血管疾病，每12秒就有1人因此失去生命,心脏活动的主要表现之一是产生电激动，它出现在心脏机械性收缩之前。心肌激动的电流可以从心脏经过身体组织传导至体表，使体表的不同部位产生不同的电位变化。
3、,本图可见窦房结形成起搏后，迅速将冲动通过传导系统传至心脏各部形成心肌整体的电活动，然后心肌形成机械性收缩。,按照心脏激动的时间顺序，将此体表电位的变化记录下来，形成一条连续曲线，即为心电图。在正常情况下，每次心动周期在心电图上均可出现相应的一组波形。,P,Q,R,S,T,P,QRS,T,一组典型的心电图波形是由下列各波和波段所构成：,P,T,P-R,QRS,ST,U,1、P波：反映心房肌除极过程的电位变化； 2、P-R间期：代表激动从窦房结通过房室交界区到心室肌开始除极的时限； 3、QRS波群：反映心室肌除极过程的电位变化； 4、T波：代表心室肌复极过程所引起的电位变化； 5、S-T段：从Q
4、RS波群终点到达T波起点间的一段水平线； 6、Q-T间期：从QRS波群终点到达T波终点间的时限； 7、U波：代表动作电位的后电位。,一、心肌的除极和复极过程：,1、静息膜电位：近年来通过电生理学的研究，用微电极的一端刺入正常静息状态下的单一心肌细胞，把电位计的正极端与此微电极相连，电位计的负极端放在细胞外液中并与地相接，使细胞外液的电位为零。这时所测得的细胞内电位约为 -90毫伏，即在静息状态下心肌细胞内电位比细胞外电位低90毫伏，这种静息状态下心肌细胞内外的电位差称为跨膜静息电位，简称静息膜电位。在静息状态下，心肌细胞膜外带有正电荷，膜内带有同等数量的负电荷，称为极化状态。,请看下页,0,-
5、90,在静息状态下，心肌细胞内外各种离子的浓度有很大差别。细胞内钾离子（K+）浓度约为细胞外K+ 浓度的30余倍；与此相反，细胞外钠离子（Na+）浓度则远高于细胞内Na+ 浓度。至于阴离子，在细胞内以蛋白阴离子的浓度为高，而在细胞外液以氯离子（阴离子）的浓度为高。,2、动作电位：当心肌细胞膜某点受刺激时，受刺激处的细胞膜对Na+ 的通透性突然升高，而对K+的通透性却显著降低，因此细胞外液中的大量Na+渗入到细胞内，使细胞内Na+ 大量增加，细胞内电位由-90毫伏突然升高到+20+30毫伏（跨膜电位逆转）。,请看下页,-90,刺 激,+20,心肌细胞除极，心肌细胞内电位变化,由激动所产生的跨膜电
6、位，称为跨膜动作电位，简称动作电位。心肌细胞激动后，膜表面变为负电位，膜内变为正电位，这种极化状态的消除称为除极。除极在动作电位曲线上表现为一骤升线，称为动作电位0相。0相相当于单极电图或临床心电图的R波。,请看下页,刺 激,0,R波,复极时，细胞膜对Na+ 的通透性迅速降低，对K+ 的通透性重新升高，使细胞内K+ 又开始外渗，因而细胞内正电位迅速下降，接近零电位水平，此时期称为动作电位1相。相当于单极电图或临床心电图的J点。,请看下页,0,R波,J点,1,向内的Na+ 流与向外的K+ 流迅速达到平衡，使细胞内电位接近零电位水平，在动作电位曲线上形成一高平线，称为动作电位2相。相当于单极电图或
7、临床心电图的S-T段。,请看下页,0,1,2,R波,ST,2相末时，细胞膜对K+ 的通透性大大增加，故K+ 从膜内高浓度处加速外渗，使细胞内电位迅速下降，变为负电位，相当于单极电图或临床心电图的T波。,请看下页,0,1,2,R波,ST,T,3,当细胞内电位终于恢复到-90毫伏并维持在此水平上，即为静息膜电位，这个时期称为4相。4相相当于单极电图或临床心电图T波后的等电位线。,请看下页,0,1,2,R波,ST,T,3,4,从0相开始到4相开始的时间称为动作电位的时限，相当于Q-T间期。,请看下页,0,1,2,R波,ST,T,3,4,二、除极与复极过程的电偶学说,1、除极的电偶学说：心肌细胞在静息
8、状态时，膜外排列阳离子带正电荷，膜内排列同等比例阴离子带负电荷，保持平衡的极化状态，不产生电位变化。,请看下页,探测电极,当细胞一端的细胞膜受到刺激（阈刺激），其通透性改变，使细胞内外正、负离子的分布发生逆转，受刺激部位的细胞膜出现除极化，使该处细胞膜外的正电荷（钠离子）迅速进入细胞膜内，此时该处细胞膜外呈负性电位，而其前面尚未除极的细胞膜外仍带正电荷，从而形成一对电偶（也称为偶极子）。,请看下页,电源,电源（正电荷）在前， 电穴（负电荷）在后。,电穴,也称为偶极子,刺 激,除极时，电流自电源流入电穴，并沿着一定的方向迅速扩展，直到整个心肌细胞除极完毕。,请看下页,此时心肌细胞膜内带正电荷，膜
9、外带负电荷，称为除极状态。由于细胞的代谢作用，使细胞膜又逐渐复原到极化状态，这种恢复过程称为复极过程。复极与除极先后程序一致，即先除极的部位先复极，但复极化的电偶是电穴在前，电源在后，并缓慢向前推进，直至整个细胞全部复极为止。,请看下页,0,复 极,1,2,3,4,就单个细胞而言，在除极时，探测电极对向电源（即面对除极方向）产生向上的波形，若背向电源（即背离除极方向）则产生向下的波形，若探测电极在细胞中部则记录出双向波形。,请看下页,探测电极部位和波形与心肌除极方向的关系,复极过程与除极过程方向相同，但复极化过程的电偶是电穴在前，电源在后，因此记录的复极波方向与除极波相反。,请看下页,在实验的
10、条件下，由于复极与除极的程序相同，即电穴在前电源在后，故在单极电图所记录的复极波(T波)与除极波(QRS波群)方向相反。,T,需要注意，在正常人的心电图中，记录到的复极波方向常与除极波主波方向一致，与单个心肌细胞不同。这是因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，而复极则从心外膜开始，向心内膜方向推进，是因为心外膜下心肌的温度较心内膜下高，心室收缩时，心外膜承受的压力又比心内膜小，故心外膜处心肌复极过程发生较早。,请看下页,本图所显示的就是心内膜和心外膜除极过程： 探测电极置于心外膜。除极时，从心内膜开始，然后，心外膜才开始除极，两者除极方向相反。由于内膜先除极，探测电极所记录为正向波。,本图为实
11、验条件下，心肌细胞先除极的部位先复极，故使内膜先复极完毕，T波的方向与QRS波群主波方向相反。,加温,由于心外膜温度升高于心内膜，故交换速度加快，使其复极先于心内膜结束，致使T波主波方向与QRS主波方向一致。这也是正常心肌形成的除极、复极状态。,由体表所采集到的心脏电位强度与下列因素有关：、与心肌细胞数量（心肌厚度）呈正比关系；,请看下页,刺 激,、与探查电极位置和心肌细胞之间的距离呈反比关系；,、与探查电极的方位和心肌除极的方向所构成的角度有关，夹角愈大，心电位在导联上的投影愈小，电位愈弱。,左图为右室心肌的电动力强度 右图为左室心肌的电动力强度,心肌缺血的分类心绞痛和慢性冠状动脉供血不足心
12、肌缺血的原因 冠状动脉供血不足。心肌缺血心电图缺血区相关导联ST-T改变。原因：心室复极异常延迟。,心肌缺血ST异常改变,正常ST-T表现,高：正常ST段位于等电位线，可轻度上抬1mm,V1V3可上抬23mm。 低：下移0.5mm, 长短：历时50120ms 形态：光滑，凹面向上,一、心内膜下心肌缺血T波改变,缺血使心内膜下心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。,二、心外膜下心肌缺血T波改变,心肌复极顺序逆转，出现与正常方向 相反的倒置T波。,心肌缺血导致复极异常,正常时心肌复极： 心外膜 心内膜 推进。 缺血时心肌复极： 缺血处心肌复极延迟。,心内膜下心肌缺血，该
13、处心肌复极更加推后。,心外膜下心肌复极向量失去抗衡，致使T波向量突出, 形态高尖。,心外膜下心肌缺血，该处心肌复极推后到心内膜下心肌复极之后。,心肌复极顺序逆转，出现与正常方向相反的倒置T波。,复极方向,T波向量,探查电极,三、ST段的异常改变,心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。 心内膜下心肌缺血时，表现为ST段下移0.1mv。 在心外膜心肌缺血时ST段抬高0.1-0.3mv。,心肌缺血复极异常,ST向量由正常心肌指向损伤心肌。,探查电极,心内膜下心肌损伤，ST 向量背向探查电极，ECG上ST下移。,心外膜下心肌损伤，ST 向量对向探查电极，ECG上ST上抬。,四、心肌缺血
14、分类心绞痛和慢性冠状动脉供血不足 （一）心绞痛 1、典型心绞痛（心肌耗氧增加所致）一过性ST-T缺血性改变ST与R夹角90。一过性U波倒置，QT延长一过性心律失常,典型的心绞痛,2、变异型心绞痛（冠脉痉挛所致）,临床特点：发作与运动无关，多发于夜间和清晨，疼痛剧烈，持时较长。 心电图特征：ST对应性抬高T波高尖U波倒置心律失常,变异型心绞痛,发作时，以ST段明显抬高（单向曲线）为特征，无异常Q波； 随着心绞痛缓解，STT随着恢复。,(二) 慢性冠状动脉供血不足STT缺血性改变U波倒置，QT延长左室肥大心律失常,慢性冠状动脉供血不足,心肌缺血主要表现三个类型： ST段水平型或下斜型或弓背型下移；
15、T波倒置（冠状T），底尖、肩圆、双肢对称U波倒置或双向。,定义：持久而严重的心肌急性缺血所引起的心肌坏死。 诊断心肌梗塞依据： 典型临床症状、心肌酶学、心电图改变 通常根据心电图表现分为： Q波心肌梗塞 无Q波心肌梗塞 ST段抬高的心肌梗塞 ST段不抬高的心肌梗塞 疑诊心肌梗塞时要反复作全导联心电图，必要时加作右胸导联和左侧后胸导联,心肌梗塞,主要内容,一、心肌梗死的病理基础及分类二、心肌梗死的心电图定性诊断三、心肌梗死的心电图定位诊断四、心肌梗死后常见并发症的心电图改变五、总结,一、心肌梗死的病理基础 及分类,一、心肌梗塞的基本心电图表现,坏死性改变的病理性Q波在原来QRS主波向上的导联呈QR或Qr型，原来主波向下的导联呈QS或Qr型 损伤性改变 ST段弓背向上抬高 缺血性改变 T波倒置或高直，呈“冠状T”,心肌梗死,心肌梗死的基本图形 心肌梗死的图形演变及分期 心肌梗死的定位诊断,ST段抬高的电生理机制,坏死性Q波,病理性Q波： Q波时间0.04s 大小 同导联R波 出现部位：面向坏死区的部位,心肌梗死的基本图形,
