病理学基础

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1、第二章 病理学基础,第一节 基础病理,一、组织细胞的损伤与修复,组织和细胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤(injury)。,细胞损伤：可复性损伤、不可复性损伤,组织细胞损伤的致病因素： 1.缺氧（局部性、全身性） 2.化学因素 3.物理因素 4.生物因素 5.变态反应 6.遗传因素 7.营养不良,（一）变性,是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性（degeneration） 。 变性细胞有不同程度的功能障碍 轻微变性可复； 严重变性坏死

2、,常见的细胞变性有： 1.细胞肿胀（细胞水肿） 2.脂肪变性 3.玻璃样变性 4.淀粉样变性 5.粘液样变性 6.纤维素样变性 7.糖原浸润和糖原贮存症 8.脂质沉着和脂质贮能症 9.病理性色素沉着 10.病理性钙化 11.尿酸盐沉着,1、 细胞肿胀cellular swelling（水变性 hydropic degeneration）,细胞内水分增多而胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。 原因： 由于缺氧、感染、中毒、发热等使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 病变： 轻度水肿：电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。 高度水肿：胞浆疏松，染色变淡，极期为气球

3、样变。病变器官肉眼体积增大，包膜紧张，颜色变淡。,2、 脂肪变性（fatty degeneration or fatty change） 中性脂肪特别是甘油三酯（也可以有磷脂及胆固醇等）蓄积于非脂肪细胞的胞浆中，称为脂肪变。 多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。,肝脂 肪变的发生机制,肝细胞浆内脂肪酸增多,甘油三酯合成过多,脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻,病变： 光镜下脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。 肉眼看脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。 显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。,虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室内膜下和乳头肌，与正常

4、心肌相间形成黄红色斑纹。,3、玻璃样变 或称透明变（hyaline degeneration） 细胞内或间质中出现均质、无结构、嗜伊红半透明状蛋白样蓄集物，其物理性状相同，但化学成分、功能意义各异。 根据病因及发病部位不同，玻璃样变可分为三种类型：,1）细胞内玻璃样变 胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴； 2）纤维结缔组织玻璃样变 胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等； 3）细动脉壁玻璃样变 细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，常见于炎症性病变（如马病毒性动脉炎、鸡新城疫、鸭瘟等）。,细胞内玻璃样变,纤维结缔组织玻

5、璃样变,细动脉壁玻璃样变,4、淀粉样变性（amyloidosis） 也叫淀粉样物质沉积症，在细胞间质中出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀称为淀粉样变。 可用碘、刚果红等染色证实，其成分来源于免疫球蛋白、降钙素前体蛋白等，见于多发性骨髓瘤等肿瘤间质及皮肤、喉等处炎症。,肝淀粉样变性,5、粘液样变 (mucoid degeneration) 粘液样变是细胞间质内粘液物质（ 粘多糖和粘蛋白）蓄集的一种病理学变化。,皮肤粘液样变,6、纤维样变性 纤维素样变性（纤维蛋白样变性）为间质胶原纤维及小血管壁的一种病理变化。 病变部位的组织结构逐渐消失，变为一堆境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强

6、嗜酸性红染，状似纤维素，并且有时呈纤维素染色，故称此改变为纤维素样变性，其实为组织坏死的一种表现，因而也称为纤维素样坏死或纤维蛋白样坏死。,7、糖原浸润和糖原贮积症 糖原浸润是指细胞的胞浆内有大量糖原蓄积。 糖原贮积症(glycogen storage disease)是因肝、肌肉和脑组织的糖原代谢中某些酶的缺乏，使糖原不能正常分解或合成，而在组织中沉积的糖原代谢紊乱疾病。,8、脂质沉着和脂质贮能症 脂质沉着是指脂质在细胞胞浆内大量蓄积。 沉着的脂质不是中性脂肪而是各种类脂，如糖脂、磷脂、胆固醇酯等。 脂质贮能症是由于脂质代谢中的某种酶发生遗传学缺乏或缺损造成脂质代谢障碍而沉积在某些脏器或单核

7、巨噬细胞中，故又称遗传性脂质沉积症。 受损的细胞呈泡沫状。,神经元蜡样脂褐质沉积症,9、病理性色素沉着 病理性色素沉着指有色物质（色素）在细胞内、外的异常蓄集。 主要包括内源性色素如含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等和外源性色素如炭尘、煤尘等。,1）含铁血黄素（hemosiderin) 巨噬细胞吞噬降解血红蛋白所产生的Fe3+与蛋白质结合而形成的铁蛋白微粒聚集体。 光镜下为巨噬细胞胞浆内外棕黄色较粗大的折光颗粒。,红细胞逸出血管,Fe3+蛋白质（含铁血黄素）,巨噬细胞 吞噬降解,血红蛋白,巨噬细胞 溶酶体降解,2）脂褐素（lipofusion) 细胞内自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。光

8、镜下为胞浆内黄褐色微细颗粒。 3）黑色素（melanin) 由黑色素细胞中酪氨酸氧化聚合而成的黑色素颗粒，其生成受到促肾上腺皮质激素释放激素（）和黑色素细胞刺激素（）的促进。,10、病理性钙化（pathological calcification） 骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。,体内钙磷代谢正常的钙化称为营养不良性钙化(dystrophic calcification)，见于结核病、动脉粥样硬化。 由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化（metastasis calcification），如一些骨肿瘤。,11、尿酸盐沉着 尿酸

9、盐沉着症也叫痛风(Gout)，是指体内嘌呤代谢障碍，血液中尿酸增高，伴有尿酸盐结晶在某些器官组织而引起的疾病。 尿酸盐结晶易于沉积在关节间隙、腱鞘、软骨、肾脏、输尿管及内脏的浆膜上。,（二）坏死,坏死（necrosis）：以自溶性变化为特点的活体局部组织、细胞的死亡，是一种病理性死亡过程。,坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为： 核固缩（pyknosis） 核染色质的浓聚； 核碎裂(karyorrhexis) 核膜破裂和染色质崩解； 核溶解(karyolysis) 核染色质DNA和核蛋白水解等。,坏死的基本类型：,凝固性坏死,液化性坏死,纤维素样坏死,坏死,干酪样坏死,坏疽,1

10、、凝固性坏死 （coagulative necrosis） 蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。 多见于心、肝、肾、脾等器官，常因缺血、细菌毒素、化学腐蚀剂引起。 这种坏死与健康组织界限较清楚，光镜下细胞微细结构消失，组织轮廓可保存较长时间，如贫血性梗死。,凝固性坏死（干性坏死）的两种特殊类型： A.干酪样坏死（caseous necrosis） 多见于结核病时。肉眼观坏死区呈黄色，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物。,B.坏疽(gangrene) 组织坏死后继发腐败菌感染，可分为干性、湿性、气性三种。,表 ： 三 类 坏 疽 的 特

11、 点,2、液化性坏死(liquefactive necrosis)： 又叫湿性坏死，组织坏死后酶的消化作用占优势，坏死组织发生溶解、液化，常见于脓肿、脑软化等。 脂肪坏死也属液化性坏死（如急性胰腺炎、乳腺创伤等）。,3、纤维素样坏死(fibrinoid necrosis) 是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。 光镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，染色性状似纤维素。,坏死的结局： 坏死细胞自溶 溶解吸收 分离排出：糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓的过程，称为机化(organization)； 包裹：如坏死组织太大，由周围增生的芽组织将其包围，称为包

12、裹（encapsulation） 。 钙化：为营养不良性钙化,凋亡（apoptosis）：也称程序性细胞死亡，是一种形态和生化特征是都有别于坏死的细胞主动性死亡方式，它的发生与细胞自身基因调节有关。 它的形态特点是细胞皱缩胞浆致密，核染色质边集，胞核裂解，胞浆芽突、脱落形成膜包被的凋亡小体。 多发生在单个或数个细胞，不引起炎症反应，也不诱发增生修复。 可发生在生理状态下，也可见于某些病理情况。,凋亡与坏死的比较,（三）代偿,代偿指某些器官因疾病受损后，机体调动未受损部分和有关的器官、组织或细胞来替代或补偿其代谢和功能，使体内建立新的平衡的过程。 代偿分为代谢性代偿、功能性代偿、结构性代偿三种形

13、式。 代偿对机体是有利的，可以弥补器官已失去的功能。 代偿也会产生不利影响。,代偿的主要基础是大部分器官都有一定的储备力，即平时都有一部分功能单位处于静止的或功能极低的状态，一旦发生生理性需要，这部分细胞或组织的功能会增强起来。 其次是器官、组织和细胞通过神经和体液的调节发生增生和肥大，两者都能代偿失去或不足的功能。 代偿失调（失代偿）,（四）组织和器官的适应,萎缩,肥大,增生,化生,适 应,细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应（adaptation）。,1、萎缩 1）概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩(atrophy)

14、 ，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 根据病因，分为生理性萎缩和病理性萎缩。,萎缩,全身性萎缩,局部性萎缩,根据萎缩波及范围,2）病变：萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，细胞器退化，细胞浆内出现脂褐素。 3）结局：萎缩是有条件的可逆性过程。只要消除了引起萎缩的原因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；若原因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小。,2、肥大 1） 概念：由于功能活跃、合成代谢旺盛，使细胞、组织或 器官体积增大称为肥大(hypertrophy)。 分为生理性肥大和病理性肥大。 2） 病变： 肥大的细胞内细胞器增多。 * 病理性肥大通常是由于

15、器官的功能负荷加重所致；又有假性肥大和真性肥大的区别。,真性肥大： 组织、器官的实质细胞体积增大和数量增多，同时伴有机能增强。 假性肥大： 组织、器官因间质增生所发生的肥大，而实质细胞周围受增生间质的压迫而萎缩，其机能降低。,3、 增生 器官或组织内实质细胞数量增多并常伴有组织器官体积增大，称为增生(hyperplasia)，是细胞有丝分裂活跃的结果。 有生理性增生和病理性增生两种。 *因适应生理需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称为生理性增生。（代偿性增生和内分泌性增生属于生理性增生） 。 *由病理原因引起的，超过正常范围的增生称为病理性增生。 * 增生与肥大虽是两个不同的概念，实际上增

16、生的同时常有肥大。,4、化生 一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟的细胞的过程称为化生（metaplasia），是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化(transdifferentiation)的结果。 通常只发生在同源性细胞之间。 *分为直接化生和间接化生 *对机体既有利又有害,（五）损伤的修复,修复是指当组织细胞出现损伤后造成的缺损，以实质细胞再生和（或）纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程。 包括：再生、纤维性修复、创伤愈合、机化和组织改建等。,1、再生 如果损伤的实质细胞有再生能力和适宜条件，则通过邻近存留的同种实质细胞再生进行修补恢复，因为此种修复可完全恢复原有细

17、胞、组织的结构和功能，故称此为再生性修复或完全性修复； 有生理性再生和病理性再生两种。 生理性再生：生理情况下，有些细胞和组织不断老化凋亡，由新生的同种组织和细胞不断补充，从而保持原有的结构和功能。 病理性再生：病理情况下，组织和细胞缺损后所发生的再生。,2、纤维性修复 在病理状态下，如果实质细胞不能再生或仅有部分能再生，组织缺损则全部或部分由新生的富于小血管的纤维结缔组织（肉芽组织）来修补充填缺损，并形成瘢痕，因为它只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，故称此为瘢痕性修复或不完全性修复。 肉芽组织（granulation tissue）：是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。肉芽组织是由纤维母细胞、毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成的。 瘢痕组织（scar tissue）：肉芽组织逐渐纤维化形成的纤维结缔组织。,