免疫与临床ppt课件

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1、,第七章 免疫与临床,曹元应,病原生物与免疫学,高职高专护理,知识要点,机体抗感染免疫 超敏反应 自身免疫病 免疫缺陷病 肿瘤免疫 移植免疫 免疫学防治及免疫学诊断。,学习目标,1.掌握抗感染免疫的概念、种类和特点; 2.掌握超敏反应概念、分型及各型临床常见疾病;能解释型超敏反应的发生机制; 3.掌握人工免疫的概念和种类;熟悉常用生物制品的种类和用途; 4.熟悉自身免疫病、免疫缺陷病概念及特点; 5.了解肿瘤免疫、移植免疫的概念和应用。 6.了解临床常用的免疫学检验技术。 7. 加强工作责任心,防止超敏反应的发生。,非特异性免疫(天然免疫),特异性免疫(获得性免疫),第一节 抗感染免疫,一、非

2、特异性抗感染免疫,非特异性免疫:是机体在长期的种系发育和生物进化过程中逐渐形成的一种天然防御功能。特点:生来就有,有遗传倾向,故又称为先天性免疫;人人都有,无个体差异;作用无特异性。,大吞噬细胞,屏障机构,吞噬细胞,非特异性免疫的组成,先天免疫,皮与黏膜,血脑屏障,胎盘屏障,小吞噬细胞,体液因素,补体,溶菌酶,乙型溶素,(一)屏障结构作用,1、皮肤黏膜屏障,功能:抵抗病原体入侵的第一道防线,皮肤和黏膜的阻挡作用 黏膜上纤毛的清扫作用 皮肤分泌物的杀菌作用,2、血脑屏障:,作用: 阻止微生物及其代谢产物从血液进入大脑或脑脊液,从而保护中枢神经系统。,小儿血脑屏障发育不完善,因此,小儿较成人更易发

3、生颅内感染。,3. 胎盘屏障:,组成:由于母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿的绒毛膜 滋养层细胞共同构成。 作用: 防止母体血液中的病原体及其代谢物进入胎儿,因此能保护胎儿免受感染。 注意:妊娠的前三个月胎盘屏障发育不完善,巨细胞病毒、风疹病毒等易经胎盘侵入胎儿体内,导致胎儿流产、畸形甚至死亡。,(二)固有免疫细胞作用,1.吞噬细胞 吞噬细胞种类: (1)大吞噬细胞:包括游走及固定类型的巨噬细胞和血液及淋巴管中的单核细胞,即单核-巨噬细胞系统。 (2)小吞噬细胞:即血液中的嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。,吞噬细胞的吞噬过程示意图,吞噬过程:吞噬细胞与病原菌接触 吞入病原菌消化病原菌 病原菌杀灭、清除,吞

4、噬结果: (1)完全吞噬:大多数细菌被吞噬细胞吞噬后,可被完全彻底的消化或杀灭。 (2)不完全吞噬:一些病毒和兼性细胞内寄生菌(如结核杆菌、布氏杆菌等),虽可被吞噬,但却不能被杀灭,称为不完全吞噬。 (3)造成组织损伤:吞噬细胞在吞噬过程中,有时向胞外释放多种溶酶体酶,破坏邻近组织细胞,损伤组织,如损伤肾小球基底膜,引起肾小球肾炎等。,2. NK细胞:非特异杀伤病原体自然杀伤细胞无需抗原预先致敏,就可杀伤某些病毒或胞内寄生菌感染的靶细胞,因此可以在病原体感染的早期即体现杀伤功能;也可通过ADCC效应定向杀伤IgG、C3b、C4b特异性结合的病毒感染的靶细胞。,(三)免疫分子作用,正常人体血液、

5、淋巴液等体液中存在多种杀菌物质,其中重要的有补体、干扰素、溶菌酶、乙型溶素等十多种。,概念,其实质是一种病理的免疫应答。,抗原,再次刺激,机体,过强免疫应答,组织损伤,或功能紊乱,变应原,超敏反应性疾病,第二节 超敏反应,超敏反应:是指机体再次接受相同抗原刺激时所发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的病理性免疫应答,亦称变态反应。,分类,型超敏反应 速发型超敏反应(IgE) 型超敏反应细胞毒型(IgG,细胞溶解型) 型超敏反应免疫复合物型(IgG) 型超敏反应迟发型超敏反应(TH1,TC),一、型超敏反应,特点: 发生快,但消退也快; 具有明显个体差异和遗传倾向; 主要由特异性抗体IgE

6、介导; 以生理功能紊乱为主,一般不发生组织细胞损伤。,(一)参与超敏反应的物质和细胞,1.变应原:吸入性、食入性抗原及药物、动物血清等; 2.抗体:IgE 3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞 4.嗜酸性粒细胞 5.生物活性介质:组胺 激肽原酶激肽酸性粒细胞趋化因子白三烯前列腺素,吸入性变应原 - 花粉、尘螨及其代谢产 物、真菌菌丝及孢子,昆虫毒液、动物皮毛; 食物性变应原 - 奶、蛋、鱼虾、蟹贝、防腐剂、添加剂等; 某些药物或化学物质 - 青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘等;,某些药物或化学物质,组织蛋白,变应原,吸入性变应原 花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛,药物 青霉素 磺胺 普鲁

7、卡因 有机碘化物,食入性变应原,常见I型过敏原,昆虫及其毒液,(二)I型超敏反应的发生机制,I型超敏反应的发生机制,2018/9/11,(三)临床常见疾病,1.过敏性休克,2呼吸道过敏反应,3消化道过敏反应,4皮肤过敏反应,1.过敏性休克,药物过敏性休克,血清过敏性休克,抗生素:以青霉素引发最为常见,此外头孢菌素、 链霉素等也可引起。,某些麻醉药物:如利多卡因和普鲁卡因等。,生物制剂:如临床应用动物免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素等。,食用鱼、虾、蛋等食物后引起。,2呼吸道过敏反应:,吸入花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑出现过敏性鼻炎或 支气管哮喘。,3消化道过敏反应:,4皮肤过敏反应:,见于

8、接触食物、药物、花粉或寄生虫后出现,主要表现为荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿。,2018/9/11,湿 疹,常见疾病,荨麻疹,(四)I型超敏反应的防治原则,2.脱敏治疗和减敏疗法,3.药物治疗,1.查明变应原,避免接触,青霉素皮试,动物免疫血清皮试,含25u/ml的青霉素 0.1ml,前臂屈侧皮内,1530分钟,红肿0.1cm 注射部位痒 全身不适,阳性,1:100稀释的 抗毒素0.1ml,前臂屈侧皮内,2018/9/11,方法:采用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间隔 (2030分钟)、多次注射; 原理:微量变应原进入机体 与致敏靶细胞上的IgE 结合释放少量的生物活性物质,不足

9、以引起 明显的临床症状,经多次注射逐渐消耗了致敏靶细胞,使机体处暂时的脱敏状态。 应用:外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清过敏者。,脱敏疗法,2018/9/11,方法:采用微量(g、ng),长间隔、逐渐增量、反复 多次皮下注射。 原理:诱导机体产生IgG抗体,阻止变应原与IgE结合 应用:已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。,减敏疗法,2018/9/11,药 物 治 疗,抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等; 抑制生物活性介质释放的药物 (1)色苷酸二钠 - 稳定肥大细胞膜,阻止脱颗粒(2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺素E和氨茶碱 - 提高

10、细胞内cAMP的浓度 生物活性介质拮抗剂(1)组胺拮抗剂 - 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等(2)缓激肽拮抗剂 - 水杨酸(3)多根皮苷酊磷酸盐 - 白三烯拮抗剂 改善效应器反应性的药物 肾上腺素,二、II型超敏反应,又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后,在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下,引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。靶细胞主要是血细胞和某些自身组织细胞; 抗体主要为IgG或IgM; 补体、巨噬细胞和NK细胞参与反应,使靶细胞破坏。 多数有个体差异(输血反应除外),特点,2018/9/11,参与型超敏反应的成分1.抗原-常为细胞性

11、抗原2.抗体 - 调理性抗体,主要为IgG和IgM3.效应细胞和分子 - 补体、吞噬细胞、NK细胞损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)3.ADCC作用,2018/9/11,(一)发生机制,靶细胞表面抗原:血细胞表面的同种异型抗原、外源性抗原与正常组织间具有的共同抗原、改变的自身抗原、结合在细胞表面的抗原表位或抗原抗体复合物。,型超敏反应发生机制,输血反应,新生儿溶血症,自身免疫性溶血性贫血,药物过敏性血细胞减少症,甲状腺功能亢进,(二)临床常见的疾病,肺出血-肾炎综合征,2018/9/11,1.输血反应,输入异型血液后,因人体血液中有天然ABO血型抗体,

12、可形成Ag-Ab复合物,激活补体破坏红细胞。,血型 Ag Ab/血清 A A-Ag B-Ab B B-Ag A-Ab AB A、B-Ag none O H A-Ab、B-Ab,由母子血型抗原不同引起(主要是Rh血型不符所致),发生于孕妇为Rh-, 胎儿Rh+, 再次妊娠的新生儿。,2、新生儿溶血症,临床上可出现 溶血性贫血粒细胞减少症血小板减少性紫癜,原因:药物半抗原(如异烟肼、对氨基水杨酸、早基多巴、氯霉素、磺胺、苯海拉明等)与血液中有形成分或血浆蛋白质结合成完全抗原后,刺激机体发生免疫应答,产生抗体,当药物再次进入时发生超敏反应。,3.药物过敏性血细胞减少症,2018/9/11,RBC,自

13、身免疫性溶血性贫血,药物或病毒,RBC,自身抗体,RBC,抗原抗体复合物,激活补体,红细胞膜,C9,C8,C 5b,6,7,自身抗原,4.自身免疫性溶血性贫血,2018/9/11,肺泡基底膜抗原改变,呼吸道病毒或细菌感染,产生IgG类抗体,肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原,肾、肺组织损伤,临床特点:以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征发生机制:,5.肺出血肾炎综合征,6.甲状腺功能亢进,三、 型变态反应,特点:1.由IgG、IgM类抗体介导可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜;2.补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性粒细胞等参与;3.以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组

14、织损伤;4.有个体差异性。,(一)型超敏反应的发生机制,1.中等大小免疫复合物的形成,抗原,+,抗体,抗原抗体复合物,大分子的免疫复合物,易被吞噬细胞清除,小分子的免疫复合物,不沉淀、易被滤过排出,中等大小免疫复合物,存在于循环,可能沉淀,3.免疫复合物的致病作用,补体的作用,中性粒细胞,血小板作用,过敏毒素:使肥大细胞和嗜碱性粒细胞 脱颗粒,释放组胺等介质; 趋化因子:吸引中性粒细胞。,局部中性粒细胞聚集,释放蛋白水解酶等物质,使血管基底膜及周围组织损伤。,血小板活化,产生5-羟色胺等物质 导致局部充血水肿等改变。,2.中等大小可溶性免疫复合物的沉积,2018/9/11,活化补体,产生 C3

15、a 、C5a,募集中性粒细胞,释放血管活性胺,释放蛋白酶类,组织损伤,形成微血栓,活化血小板,活化肥大细胞、嗜碱性粒细胞,缺血坏死,充血水肿,组织损伤,2018/9/11,(二)临床常见疾病,局部免疫复合物病 Arthus反应 吸入性型超敏反应 农民肺 养鸽者病 全身免疫复合物病 血清病 链球菌感染后肾小球肾炎 类风湿性关节炎 系统性红斑狼疮,1.局部免疫复合物病,Arthus反应,临床上给病人多次注射胰岛素、生长激素、狂犬疫苗及类毒素等药物时,也可出现类似反应。,给已免疫的动物皮下再注射相同抗原时,1小时后注射部位即出现红肿,甚至出血和坏死。,2.全身免疫复合物病,血清病,链球菌感染后肾小球肾炎,类风湿性关节炎,系统性红斑狼疮,血清病,初次大量注射抗毒素(如TAT)后,经过714天,可出现局部红肿、皮疹、关节肿痛、淋巴结肿大、发热及蛋白尿等。原因是体内产生的抗异种动物血清抗体与残余的动物血清相结合形成IC,引起全身疾病。,链球菌感染后肾小球肾炎,多发生在链球菌感染后的23周。由链球菌M蛋白与相应抗体形成IC,沉积于肾小球基底膜所致。 此外,葡萄球菌、肺炎球菌、 某些病毒或疟原虫等的感染 也可引起类似的肾小球肾炎。,类风湿性关节炎,体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子, IgM类),形成IC,沉 积于全身小关节滑膜处,引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。,

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