股骨头缺血性坏死

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1、股骨头缺血性坏死,股骨头缺血性坏死,概念：由于各种不同原因导致股骨头血供障碍，使部分或全部股骨头出现缺血性坏死的病理现象。（FHN）,名称经历,无菌性坏死。 无血管性坏死。 缺血性坏死。,临床地位,为临床最常见的骨缺血性坏死，目前已成为骨伤科的常见病，对于本病治疗不易获得良好的疗效，特别是股骨头塌陷变形后，常引起髋关节严重致残，因此目前越来越受到骨伤科界的重视。,病因病机,分类： 创伤性：以股骨颈骨折最常见。 非创伤性：以激素性和酒精中毒性较多见。,创伤性股骨头缺血性坏死：以股骨颈骨折为例。 股骨颈骨折后，极易造成股骨头缺血性坏死，发生率各种文献报道不尽相同，教材中为23%86%，跨度较大，中

2、医骨伤科学中为20-40%，实用骨科学中为23%。 A、正常股骨头血液供应：a.外骺动脉；b.下干骺动脉；c.内骺动脉，以外骺动脉为主，供应股骨头的外上部分。,股骨头血供及缺血示意图,B、股骨颈骨折后发生股骨头缺血性坏死影响因素： a、年龄：儿童和青壮年坏死率较老年人高。儿童和青壮年发生骨折时暴力强大，骨折移位和血管损伤严重。儿童还有解剖特殊性(已前述)。 b、骨折线的高度：骨折线越高，坏死率越高。此原因与外骺动脉进入头部的走向有关。,c、骨折原始移位程度：移位越严重，坏死率越高。因为其损伤血管的机会增加。有人统计Garden型坏死率16%，、型27.6%，又有文献报道，轻度移位15.7%，中

3、度35.7%，重度51%。 d、骨折后的复位与内固定：复位与内固定延迟，坏死率增加。因复位后，扭曲的血管可能会得到修复。复位和内固定的质量与股骨头发生坏死有密切关系，复位中影响最大者为股骨头旋转，其次是复位和手术中过度牵引或骨折分离。至于内固定方法尚有争论，目前推荐三枚空心加压螺纹钉固定。,非创伤性股骨头缺血坏死： 激素性股骨头缺血性坏死： A：有以下三种学说：,a、脂肪栓塞：长期使用肾上腺皮质激素，可使脂肪在肝脏沉积，造成高脂血症和全身脂肪栓塞，导致脂肪球粘附在股骨头软骨下骨终末动脉血管壁上，造成血管栓塞，形成头坏死。另一种观点认为激素使股骨头髓内脂肪细胞增多，体积增大，使髓内压增高，同时将

4、骨细胞挤向一边，导致死亡。另外脂肪经脂溶后形成最微小的脂酸，进入骨细胞，在骨细胞内形成脂肪再结合，导致骨细胞坏死。,b、凝血机制改变：长期使用肾上腺皮质激素，使血小板生成增多，血液凝固性增高及发生末梢小动脉炎基础上发生动脉栓塞，同时髓内静脉瘀滞，致骨内压增高，骨内血管灌注减少，加重循环障碍，最终骨细胞缺血坏死。,c、骨质疏松：长期使用激素造成股骨头软骨下骨骨质疏松，因轻微压力而发生骨小梁骨折，因成骨细胞活力减少，骨折不能愈合，细微损伤积累对抗力下降，出现塌陷，骨细胞和毛细血被压缩，最终导致骨坏死。这种观点是早年观点，目前逐渐被推翻，目前以a、b两种观点为主。,B、激素引起股骨头缺血性坏死的有关

5、因素： a、与原发疾病的关系。 b、与激素的给药途径，服用时间，剂量的关系。 c、与骨缺血性坏死部位的关系。,酒精中毒性股骨头缺血性坏死：酒精代谢主要在肝脏进行，并产生乙醛，导致脂质过氧化，过氧化脂质引起细胞膜的重度损伤，局部缺血亦有人认为酗酒使血中游离脂肪酸升高，前列腺素增多，易发生血管炎而栓塞，致骨缺血坏死。,（二）病理变化过程,包括早期的缺血性坏死和后期的修复，当坏死发生至一定阶段，修复即自行开始，两者交织进行。,1、早期：缺血性坏死。主要表现为骨组织和骨髓内细胞坏死，随后细胞、毛细血管、骨髓基质溶解。关节软骨不受影响，继续成活，保持其厚度和弹性。,2、修复期 松质骨：邻近死骨的活骨髓内

6、的未分化间质细胞和毛细血管内皮细胞增生，向坏死骨小梁间隙浸润取代坏死骨髓间质细胞在坏死骨小梁表面分化为成骨细胞形成新生网状原始骨形成板层骨坏死骨小梁包裹单位体积内骨质增多，X片示局部骨密度增高新生活骨（板层骨）取代包裹的坏死骨。上述过程由坏死的边缘与活骨交界处逐渐向关节面方向发展，坏死骨的不同部位修复过程各不相同。,软骨下骨板：修复组织达到软骨下骨板时，先骨吸收破坏，以后才出现缓慢的“爬行替代”过程。因此，软骨下板的坚固性开始减弱。股骨头遭受机械性应力负重区外缘的软骨下骨板先出现骨折裂隙骨折裂隙向深层发展负重区下方未修复的坏死松质骨被压缩、塌陷软骨下出现空隙，X线示半月形透亮区（新月征）进一步

7、塌陷髋臼下形成台阶状。,肉眼可见软骨下出现空隙,X线片上可见半月形透亮区（新月征）,软骨：修复期还可出现滑膜细胞增生形成血管翳样结构活的关节软骨表面吸收负重区塌陷后表面软骨坏死、纤维变性、碎裂，a、关节液向裂隙灌注、传递压力肉芽组织老化。b、溶解的死骨碎屑和蛋白质分解产物回流入关节腔关节腔炎症进一步发展。,修复过程顺利，坏死区骨小梁可重建有足够抵抗力的新骨，变形的软骨及软骨下板与其下方的组织重新连接，表层碎裂关节软骨亦可恢复其连续性。但已形成的不平整股骨头可导致髋关节不同程度的退行性变，又可在已修复和尚未修复的坏死区间隙中被一些无定型物质充填，使间充质细胞、血管组织停止生长。,肉 眼 观,可见

8、坏死区呈现白色，与正常组织 间被红色的 血管再生区隔开。 （箭头所指）,组织学：可见坏死区被纤维血管区隔开。,二、 诊 断,（一）病史： 有髋部外伤史或长期使用激素史或长期嗜酒史。 （二）症状： 疼痛：是最早出现的症状，多数患者以此就诊。 跛行：与疼痛同时出现，早期为痛性跛行，晚期单侧呈摇摆跛行，双侧呈“鸭步”。 功能障碍：早期髋关节活动正常或轻度外展、内旋受限，后期髋关节活动受限明显，以外展、内旋为主。严重者关节功能完全丧失，丧失劳动力，甚至卧床。 （三）体征： 双下肢不等长，肌肉萎缩，托马氏征（），四字试验（+）等。,（三） 影像学检 查,是本病诊断、分期的主要手段与依据 （1）X线检查

9、是诊断股骨头坏死最简单、最实用的方法。 （2）放射性核素扫描 采用99mTc磷酸盐骨扫描方法诊断各种骨病临床应用已20余年。对AVN诊断敏感性高达80%，比常规X射线检查更早地反映病变情况。常见的骨显示图像表现为病灶对示踪剂吸收增加形成热区，提示局部有血管及骨组织再生，病变区周围有修复活动。示踪剂的吸收程度与病情的严重性无正相关。 （3）计算机断层扫描（CT） （4）磁共振（MRI）骨缺血性坏死表现为关节下区的局部异常低信号，可分4型：均匀；不均匀；环状；带状。目前，普遍认为MRI是股骨头坏死早期诊断的最佳方法之一。,0期：无症状，X线片正常 。 期：是X射线表现正常，或有轻度弥漫性骨质疏松，

10、50%患者有疼痛和髋关节活动受限症状，骨的功能性检查可能检测出阳性结果; 期：X线片示广泛的骨质疏松，有散在的骨硬化或囊性变，股骨头的轮廓正常，髓芯活检肯定有组织病理学的改变，临床症状明显 期：X线片示股骨头内硬化、囊变，股骨头塌陷大于2mm，有新月征，关节间隙正常，临床症状明显加重 期：骨关节炎期，X片示股骨头塌陷，关节间隙变窄，关节软骨丢失，临床症状疼痛明显，髋关节各项活动明显受限。,分期,新月征,核素三相骨扫描检查（略）,骨髓功能检查,1、骨髓内压测定：正常静息压2.67KPa，一般不超过4 KPa（30mmHg），加压试验压力为5.3 Kpa，压力超过正常上限，提示早期股骨头缺血性坏死

11、。 2、骨内静脉造影： 以上两点并不是股骨头缺血性坏死所特异的现象，骨内瘀血综合征及骨性关节炎也可见到异常。 髓芯活检：空心环锯，钻取髓芯病检。,数字图象分析：,较X片可提早9-18个月诊断。用普通X片线置于多光谱彩色数据系统上，进行校正处理，坏死区在彩色图象上呈蓝色。,三、鉴别诊断,1、髋关节结核； 2、强直性脊柱炎； 3、髋关节骨性关节炎。,四、治 疗,治疗原则（治疗从以下三方面着手）：解决血液循环障碍，促进骨坏死修复治疗本病的基本方法。防止塌陷保留髋关节功能，防止晚期骨关节炎的关键。纠正塌陷和增生变形针对晚期患者的治疗方法。,（一）非手术治疗： 1、一般治疗：停止使用激素、戒酒、减少或禁

12、止负重、理疗。 内治法：中药治疗适用于、期的治疗，特别是一些不愿意手术的患者，、期的配合治疗。,（二）手术治疗,1、髓芯减压术：适用于、期。作用：通过减压，降低骨内高压解除骨内静脉郁滞，改善血液循环，以促进修复。,2、股骨转子间区截骨术：适用于、期患者，坏死范围较小或不超过股骨头总面积2/3者。作用：通过截骨将使未发生坏死的坚硬部位承受压力，避免病变部位受压，为自身修复创造条件。此方法目前较少采用（做此手术后再做人工关节会有很大的困难）。具体有内翻楔状截骨术、内翻后倾截骨术、经转子间前旋转截骨术。,经转子间前旋转截骨术,3、带肌蒂或血管蒂骨瓣移植术：适用于期、期早期。作用：提供活骨，改善血供，

13、同时向股骨头内提供力学支撑，防止塌陷。具体方法：带缝匠肌或股方肌骨瓣移植术、带旋髂深血管蒂髂骨瓣移植术、吻合血管的腓骨游离移植术等（较少用）。,吻合血管的腓骨游离移植术,4、多条血管束植入：适用于、期患者。作用：提供充分血运，改善静脉回流，降低骨内高压。血管束来源主要是旋股外侧动脉的升支，横降支。做此手术时，要做髓芯减压术。,5、人工关节置换术：行人工全髋关节置换术。适应症：年龄大于60岁的晚期患者。目前为了提高生活质量，适应证有所放宽。,6、胎儿软骨移植术：用于55岁以下成人，股骨头、颈完整，仅有囊性变或股骨头增大半脱位的本病患者。作用：修补关节软骨缺损。 7、胎儿骨移植术：适用于、期。作用是提供活骨，股骨头内提供力学支撑，防止塌陷。 8、DSA血管融通术,总结,股骨头缺血坏死为常见病、多发病，治疗关键在于早期诊断，尽可能的恢复血供，去除危险因素，治疗方法多种多样，应根据患者具体情况选择。,谢谢！,