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1、循环系统疾病-总论,南方医科大学珠江医院心血管内科 副主任 吴宏超 主任医师 副教授 医学博士 Tel: 13922708396 E-mail: ,循环系统,循环系统组成:心脏、血管和调节血液循环的神经体液装置 循环系统主要功能: 为全身组织器官运输血液,通过血液将氧、营养物质和激素等供给组织; 将组织代谢废物运走,以保证人体正常代谢的进行; 内分泌功能:心肌细胞和血管内皮细胞可分泌心钠素、内皮素、EDRF等。,心血管病分类,病因分类: 先天性:心脏及大血管在胎儿期发育异常所致 后天性:出生后心脏受外来或机体内在因素作用致病 病理解剖分类:心内膜、心肌、心包及大血管等疾病 病理生理分类:心力衰
2、竭、休克、冠状循环功能不全、乳头肌功能不全、心律失常、高动力循环状态及心脏压塞等,诊断举例,风湿性心脏病 二尖瓣狭窄并关闭不全 心房颤动 心功能三级,不同病因心血管病的流行病学,心血管病诊断,常见症状:呼吸困难、咳嗽、心悸、胸痛、头痛、头晕或晕厥、发绀、少尿、水肿、咯血等。多数无特异性 常见体征:心脏增大、心脏杂音和心包摩擦音等。多数具有特异性诊断价值,如两颧呈紫红色有助于诊断二尖瓣狭窄,发绀和杵状指有助于诊断右向左分流的先天性心脏病等 实验室检查:常规血、尿检查,多种生化、微生物和免疫学检查,心血管病诊断-器械检查,传统检查:动脉血压测定、静脉压测定、心脏X线及心电图检查 新的检查方法:又分
3、为侵入性和非侵入性两大类 侵入性检查:心导管和选择性心血管造影、心腔内心电图、希氏束电图、心脏电生理检查、心内膜心肌活组织检查以及心脏和血管腔内超声显像、心血管内镜检查 介入性治疗 非侵入性检查:各种心电图、动态血压监测、超声心动图、CT,心血管病的预后,器质性心血管病较严重,常影响患者的劳动力,预后也较差,并有猝死可能。但不同病种间预后不一,在常见的心脏病中: 先心病多可手术纠治,预后较好; 慢性肺心病多有严重呼吸系统病变,预后差,住院病死率最高; 风心病、高心病、冠心病皆可通过有效治疗而使预后改善。 心血管病的病程中发生并发症常使预后更为严重。,心血管病的预防,预防心血管病主要在消除病因。
4、如消除梅毒、维生素B1缺乏和贫血,则不会发生梅心病、维生素B1缺乏性和贫血性心脏病;有效防治慢性支气管炎可望减少肺心病;防治各种有关的危险因素可减少冠心病的发生。,“心血管事件链”,指由于各种导致心血管疾病的危险因素产生各靶器官损害,主要是动脉粥样硬化和左心室肥厚,然后导致冠心病、脑卒中等事件,直至心力衰竭和死亡。 意义:强调预防的重要性,通过控制心血管危险因素而减少心血管事件;同时要更积极有效地治疗心血管疾病本身。,心血管病的治疗,病因治疗 解剖病变的治疗:介入或外科手术;心脏或心肺联合移植 病理生理治疗:对于目前尚无法或难于根治的心血管病,主要纠正其病理生理变化,如休克、心力衰竭、心律失常
5、。多用药物,也可机械辅助循环、人工心脏起搏、电复律等 康复治疗:动静结合,心理康复,心血管病的治疗,基因治疗:药物涂层支架;将携带血管内皮生长因子(VEGF)的载体通过不同的途径注入心肌,促进心肌小血管的新生以治疗心肌缺血。,心血管病研究进展,分子和细胞生物学的发展:RAAS、ET、NO及基因缺陷; 生物物理学和化学的发展:多普勒超声显像,血管内超声,动态血压,磁共振显像,肌钙蛋白测定及细胞和血中病毒、细菌的DNA、RNA测定等; 新的治疗方法不断涌现:溶栓等药物,介入疗法,起搏及电复律;干细胞移植等,心脏横切面图,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷 (舒张期容量),后负荷 (射
6、血阻抗),心率,心室收缩运动的协调性,心脏机械结构的完整性,举 例,患者,女,68岁,12年前,发作“急性下壁心肌梗死”,8年前,再发“急性正后壁心肌梗死”,冠脉造影示“三支病变”。8年来,劳力性呼吸困难。2个月来,呼吸困难加重,夜间不能平卧。查体:双肺闻及水泡音,叩诊心界扩大,肝肋下触及,双下肢水肿。,心力衰竭,定义,心功能不全是指在静脉回流正常的情况下,由于原发的心脏损害引起心排血量减少,不能满足组织代谢需要的一种综合征。伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭。临床上以肺循环和/或体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征,同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现,故亦称为充血性心力衰竭(cong
7、estive heart failure, CHF),由于心脏工作能力减损,心排血量降低,静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。,心脏能力减损,CO,静脉 淤血,动脉 灌注不足,定义,少数情况下心肌收缩力正常,使心排血量维持在正常,但由于心室舒张功能障碍,至使心室充盈压上升,肺循环和/或体循环淤血,称之为舒张性心力衰竭。,分类,按发展速度:急性、慢性,以慢性居多 按发生部位:左心、右心和全心衰竭 按性质: 收缩性和舒张性 按有无症状:无症状性和充血性心功能不全,NYHA (New York Heart Association) 心功能不全分级标准1928,I级:体力活动不受限。日
8、常活动无症状。 II级:体力活动轻度受限。休息时无症状,一般日常活动即可出现心悸、呼吸困难、乏力、心绞痛等症状,休息后很快缓解。,NYHA (New York Heart Association) 心功能不全分级标准,III级:体力活动明显受限。休息时无症状,轻于日常的活动即可出现心悸、气短、呼吸困难、乏力、心绞痛等症状,休息较长时间后症状可缓解。 IV级:不能从事任何体力活动。休息时即出现心悸、气短、呼吸困难、乏力、心绞痛等症状,稍活动后症状明显加重。,AHA (America Heart Association) 1994心功能不全分级标准-客观,级:无心血管疾病的客观证据; 级:客观检查
9、示有轻度心血管疾病; 级:有中度心血管疾病的客观证据; 级:有严重心血管疾病的客观证据 检查中轻中重度标准的判定无具体规定,完全由医生作出判断,AHF临床严重程度的评估,killip分类法是根据临床特征和胸部X线的发现; Forrester分类法是根据临床体征和血流动力学特征,AMI后的AHF使用这些分类方法。 “临床严重性”分级是根据临床表现,大多数用于慢性失代偿性心力衰竭。,分钟步行试验,是一项简单、安全、方便的试验,用来评价慢性心衰患者的运动耐力。 患者在平直的走廊尽可能快的行走分钟,若行走距离: 150表明为重度心功能不全; 150-425 为中度心功能不全; 426-550 为轻度心
10、功能不全;,AHF临床严重程度的评估,Killip分级(在治疗AMI时,killip分类是提供临床评估心肌病变的严重性 ) I级无心力衰竭,无心脏失代偿的临床体征; 级心力衰竭,诊断标准包括罗音、S3奔马律、肺静脉高压、肺充血、下半部肺野有湿罗音; 级严重心力衰竭,症状明显的肺水肿,整个肺野有湿罗音; 级心源性休克,AHF临床严重程度的评估,Forrester泵衰竭分型,AHF临床严重程度的评估,根据末梢循环(灌注)和肺部听诊(充血的表现) 进行临床严重性分级。患者分为 级(A组)(皮肤干、温暖); 级(B组)(皮肤湿、温暖); 级(L组)(皮肤干冷); 级(C组)(皮肤湿冷) 此分级已被心肌
11、病研究证实有效,因此,适用于慢性心衰患者,无论是住院或门诊患者,病因,1. 原发性心肌损害:心肌炎、心肌病、心肌梗死及心肌代谢障碍等 2 心室负荷过重: 前负荷过重心瓣膜返流性疾病,心内外分流、全身性血容量增多如甲亢、慢性贫血及动静脉瘘等;后负荷过重高血压、肺动脉高压及主动脉狭窄等,诱因,感染,诱因,体力、精神负荷过重,诱因,妊娠分娩,诱因,心律失常,诱因,输液过多、过快,诱因,感染:尤其呼吸道感染 心律失常:如快速心房纤颤等 血容量增加:如钠过多、输液过多过快等 过度体力劳累或情绪激动 妊娠、分娩;药物使用不当;环境、气候急剧变化 原有心脏病变加重或并发其他疾病,发病机制及病理生理,1. 血
12、液动力学异常 Frank-Starling 机制和心室功能曲线低下(右下移位) 2. 神经内分泌激活(Neurohormone activation) 主要包括交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 代偿机制,对循环起短时支持效应 血液动力学恶化,加重心室重构 3. 心室重构(Ventricular remodeling) 4.体液因子:心钠素、脑钠肽、血管加压素、缓激肽,发病机制及病理生理,心肌损害、心脏负荷过重心脏功能受损心腔扩大、心室肥厚,在此过程中,心肌细胞、胞外基质及胶原纤维网等均有相应变化,也就是心肌重塑过程。 目前大量研究表明,心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。
13、 肾素血管紧张素系统被激活后,血管紧张素及醛固酮分泌增多使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化,称之为细胞和组织的重塑。,慢性心力衰竭,慢性心力衰竭(心衰)将是21世纪心血管病死亡率的第一位,是大多数器质性心脏病的最终归宿。 心力衰竭的发生率近三十年来是明显上升的。预计随着寿命的延长和人口的老龄化,心力衰竭患者的数目还会增加。,临床表现,左心 症状:呼吸困难,咳嗽 咯血 咳粉红色泡沫痰,急性肺水肿,临床表现,左心,体征:,心脏扩大 心率增快 奔马律 收缩期杂音 肺啰音,临床表现左心衰竭,肺循环淤血表现:呼吸困难及咳嗽、咯痰、咯血; 低心排血量症状:乏力、头晕、失眠、尿少、紫绀、心悸等
14、 体征:左心室增大、心率增快、心尖部闻及舒张期奔马律,P2亢进。两肺底可闻及湿罗音,其分布可随体位而改变,有时伴哮鸣音。血压一般正常,有时脉压减小。,临床表现,右心,体征:,肝大 水肿 颈静脉怒张,食欲不振、恶心、腹胀 浆膜腔积液 肝颈静脉返流征,临床表现右心衰竭,体循环静脉淤血: 上腹胀满,食欲不振,恶心,呕吐,浮肿,尿少等 体征 颈静脉怒张,肝颈返流征阳性 肝脏肿大及压痛:常发生于皮下水肿之前。长期肝淤血可致心源性肝硬化 水肿:晚期表现。开始出现于身体最低部位,如足踝及腰骶部;严重者呈现全身水肿并伴有胸、腹水 右心室增大或全心增大,临床表现,全心 左心衰右心衰,实验室及其他检查,X线检查:
15、左心衰竭原有心脏病的心脏外形改变;肺淤血所致的肺门阴影增大,肺纹理增加 超声心动图:测定左心室的收缩和舒张功能 血流动力学检查:用右心导管或漂浮导管测定PCWP、CO、CVP。PCWP可反映左心室舒张末压,当PCWP18mmHg时即可出现肺淤血,提示左心衰竭;右心衰竭时,CVP及外周静脉压可明显升高 其他:心电图,循环时间测定及磁共振显像,漂浮导管示意图,Cardiac Catheterization心导管,诊断要点,心脏病体征,如心脏增大; 肺淤血的症状和体征; 外周体循环淤血的症状和体征; 其他辅助检查指标,治疗原则,病因治疗 调节心力衰竭的代偿机制 缓解心室功能异常,治疗目的,纠正血流动
16、力学异常,缓解症状 提高运动耐量,改善生活质量 防止心肌损害进一步加重 降低死亡率,CHF的治疗模式,心肌收缩力降低(心肾模式) 40-60年代 洋地黄,利尿剂 心室负荷过重(心循环模式)70-80年代 血管扩张剂,正性肌力药 RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)90年代ACEI,-阻滞剂 心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡,三套车,负重加鞭 (正性肌力药物),负重减速 (负性肌力药物),轻装加速 (扩血管药物),治疗方法,病因治疗:基本病因治疗;消除诱因 减轻心脏负荷 休息;低钠饮食 利尿剂 血管扩张剂 ACEI、AT2阻断剂 -受体阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 加强心肌收缩力:洋地黄,洋地黄制剂药理作用,加强心肌收缩力 减慢心率 增加心排血量 直接兴奋迷走神经系统,洋地黄制剂适应症,中、重度收缩性心功能不全患者, 尤其伴快速性心房颤动者,洋地黄制剂禁忌症,预激综合征伴心房颤动; 二度或高度房室传导阻滞; 病态窦房结综合征; 肥厚型心肌病,尤其伴流出道梗阻者 单纯重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭者 急性心肌梗死心功能不全在最初24小时以内者 对洋地黄中毒及过敏者禁用,