糖尿病酮症酸中毒课件

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1、糖尿病酮症酸中毒,玉溪市人民医院内分泌科 丘红梅 2014年9月3日,内 容,1、诱因2、病理生理3、临床表现4、实验室检查5、诊断与鉴别诊断6、DKA防治,概述,1、是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一 2、可作为DM的首发表现 3、是内科常见急症之一 4、要求迅速、合理的治疗,定义,糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。,诱因,1型DM有自发DKA倾向 2型DM 诱因 DKA 1、急性感染：呼吸道、泌尿道和皮肤感染

2、最常见 2、胰岛素治疗中断或不适当减量、抗药性产生 3、饮食不当及胃肠道疾病： （1）饮食过量或不足 （2）酗酒 （3）呕吐、腹泻 4、其他应激:创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激、心肌梗塞及脑血管意外等 5、原因不明,病理生理 三 高血酮 继发水电解质紊乱 大高血糖 失水 改变 酸血症 携带氧系统失常等,病理生理,1、糖代谢紊乱加重 胰岛素 糖原合成与糖的利用率血糖 升糖激素 糖原分解和糖异生加强,病理生理,2、脂代谢紊乱 游离脂肪酸氧化不完全即产生酮体 葡萄糖丙酮酸草酰乙酸 三羧酸循环 脂肪酸乙酰COA 2CH3-CO-CH2-COOH乙酰乙酸 强有机酸+2H -CO2CH3-CHOH-CH

3、2-COOH CH3-CO-CH3 -羟丁酸 丙 酮 强有机酸、量最多 中性、量最少酮体的组成和代谢,病理生理,3、酸中毒 酮体生成过多 肾脏排酸时失碱 脱水、体克导致排酸障碍,病理生理,4、失水 血糖 渗透性利尿 大量有机酸 排酸失水 呼吸深快失水 消化道失水（呕吐、腹泻） 血浆渗透压增高 细胞内失水,病理生理,5、电解质紊乱 渗透性利尿钾丢失 摄入减少、呕吐 细胞内外转移、血液浓缩,病理生理,6、携带氧系统失常 酸中毒 低PH 血红蛋白与氧的亲和力血氧解离曲线右移组织供氧（直接作用)。酸中毒 2.3-DPG 血红蛋白与氧的亲和力血氧解离曲线左移（间接作用）。,病理生理,7、周围循环 衰竭和

4、肾功能障碍 严重失水 血容量 微循环障碍低血容量休克肾 灌注量 酸中毒 肾功能障碍,病理生理8、中枢神经功能障碍 严重失水 循环障碍 中枢神经功能障碍 渗透压 反应迟钝，嗜睡，意识障碍，昏迷，后期发生脑水肿。 脑细胞缺氧,临床表现,（）按程度 1、酮症轻度 2、轻、中度酸中毒中度 3、酮症酸中毒昏迷重度 或CO2-CP10mmol/L,酸中毒分级CO2-CP(mmol/L) CO2-CP (vol/dl) PH 轻度酸中毒 20 44 7.35 中度酸中毒 15 33 7.20 重度酸中毒 10 22 7.05,（二）临床症状,1、感染等诱因引起的症状及体征 2、糖尿病症状加重的表现 3、胃肠

5、道症状：腹痛、恶心、呕吐、食欲减退 4、呼吸改变：PH7.2，呼吸加快，PH4.8 mmol/L（50 mg/dl） （3）酸血症：a、CO2-CPb、PH、-BE、Cap （4）电解质紊乱：血K+正常，Na+、Cl- （5）肾功能：BuN、Cr （6）其他：血AMS、白细胞、N,诊断,1、凡昏迷、酸中毒、失水、休克者均应考虑DKA的可能性，尤其不明原因的意识障碍，呼气有烂苹果味，血压低而尿量多者，应及时作有关化验，及早诊治。2、诊断依据：血糖血酮PHCO2-CP,诊断步骤,DM DK DKA DKA昏迷 血糖 DM DM血酮、尿酮阳性 DK DK酸血症 DKA DKA昏迷 DKA昏迷,鉴 别

6、 诊 断,（一）DK 1、应激性高血糖酮症 2、饥饿性酮症 3、酒精性酮症 （二）DKA 1、乳酸性酸中毒 2、肾小管性酸中毒,鉴 别 诊 断,（三）DKA昏迷 1、与DM并发的昏迷鉴别 （1）、 低血糖昏迷 （2）、高渗性非酮症性高血糖昏迷 （3）、乳酸性酸中毒 2、与非代谢性昏迷鉴别脑出血，严重多发性脑梗塞、神经及非神经系统感染、中毒。,糖尿病并发昏迷的鉴别,诊断与鉴别诊断,（二）防止漏诊 1、所有昏迷或偏瘫病人均应查尿酮体。 2、所有静滴糖水病人均应问DM病史并测 血糖。 3、所有使用肾上腺皮质激素病人均应测血糖。,DKA防治,1、强调预防为主，加强有关DKA的宣教工作，早发现、早治疗，

7、严格控制好糖尿病，及时防治感染等诱因。 2、目的：纠正急性代谢紊乱。 3、防治并发症、降低死亡率。,治疗,一、DK：补充液体及胰岛素治疗 二、DKA立即给予下列抢救措施： 1、补液 2、胰岛素治疗 3、维持酸碱平衡及纠正酸中毒 4、解除诱因，治疗并发症,治疗,一、补液：是抢救DAK重要、关键的措施 1、恢复血容量 2、重建器官有效灌注 3、利于胰岛素发挥作用 4、有利于血糖下降和酮体的清除 5、降低胰岛素对抗激素浓度,治疗,补液原则：先盐后糖，先快后慢，见尿补钾 诊断明确，立即补液，以恢复细胞外、内液容量 1、补液量：体重的10% 46L/成人 重者68L 2、补液种类： （1）先用生理盐水

8、血糖13.9mmol/L血钠155mmol/L （2）5%GS或5%GNS 血糖13.9mmol/L （3）代血浆或全血 休克时酌用,治疗,3、输液速度 先快后慢 前4小时应补足失水的1/3-1/2，纠正细胞外脱水及高渗,以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。 4、补液方法： 第1-2h 5001000ml/h 第3-6h 5001000ml/2h 以后 500ml/3h,治疗,二、胰岛素治疗：抢救DKA的必需治疗。 小剂量RI疗法，不易引起脑水肿、低血钾、低血糖 小剂量胰岛素疗法是完全、有效的治疗方案：0.050.1u/kg/h 途径：持续静脉输液 间隙静脉注射 间隙肌肉注射,

9、胰岛素治疗,理论依据：小剂量胰岛素疗法可使血清胰岛素浓度恒定达到100200U/ml。此血清胰岛素浓度的好处： 1、有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应； 2、有相当强的降低血糖效应； 3、促进钾离子运转的作用较弱。,胰岛素治疗,治疗步骤：分三个阶段 1、普通胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注（48u/h），治疗2小时后血糖无下降，胰岛素剂量应加倍。血糖下降速度不宜过快，以3.96.1mmol/h（70110mg/dL）为宜。 2、血糖13.9 mmol/L（250 mg/ dl）时，改输5%G.S或5%G.N.S（胰岛素：葡萄糖1u：24g）。或胰岛素剂量减至0.05-0.10u/(kg.h)。

10、 3、尿酮体消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每46小时皮下注射胰岛素1次。随后逐渐恢复平时的治疗。,（三）、纠正酸中毒（1）,酸中毒对机体的危害: （1）血PH7.0抑制心肌收缩力心律失常 （2）血PH与通气功能关系PH7.2通气功能呼吸深大PH7.0抑制呼吸中枢 （3）胰岛素敏感性下降(4) 中枢神经系统功能障碍,纠正酸中毒（2）,补碱过早、过多、过浓的不良后果: 快速补碱后，血PH、CSF的PH仍低，易发生脑水肿。 补碱过多、过快、不利于氧合血红蛋白释放氧,导致组织缺氧。 快速补碱，易引起低钙血症，导致抽搐。,纠正酸中毒（3）,轻症患者，一般经输液后，血CO2-CP

11、可上升，酮体消失后酸中毒可自行纠正，如血PH7.1,HCO35mmol/L, CO2-CP40ml补钾 （2）血钾高或无尿者，暂不补钾 （3）头24h内可补钾68g或以上 （4）辅以口服补钾,治疗,（五）、去除诱因、治疗并发症 1、去除诱因：感染是DKA的诱因，也可是并发症，应积极抗感染治疗。 2、脑水肿、心力衰竭、心律失常、肾衰竭、消化道出血等治疗 （六）、护理,治疗,（七）监测1、血糖、血电解质、血气分析/每2小时一次，注意监测尿糖，血、尿酮体及生命体征2、尿酮体转阴后酌情延长间隔时间3、肝、肾功能、心电图等相关检查,治疗 （八）其他注意事项 1、建立二条静脉通道 2、酮体消失后，酸中毒未纠正，且血压低，应扩容同时补碱，以纠正酸中毒改善血管对儿茶酚胺的反应。 3、酸中毒纠正而血压仍低者，应给予血管活性药物。 4、严重低血钠伴意识障碍或瞳孔改变者，应用脱水剂减轻脑水肿。,DKA预防,提高对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体等 糖尿病患者应定期监测血糖,谢谢,