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1、之三,内容： 刺激性气体中毒 窒息性气体中毒,第七节 刺激性气体中毒,2007年1月30日107国道湖北孝感段发生危险化学品泄漏事故 , 130人中毒,1人死亡,硫酸二甲酯,举例,1984年某市郊区某冰糕厂液氨罐爆炸事故，导致“赶集日” 众多群众中毒，多人死亡。 2004年4月16日凌晨，重庆天原化工总厂发生氯气泄漏和爆炸，9人死亡和失踪，3人受伤，氯气在空气中迅速弥漫，15万名群众被迫疏散。 06年10月13日武汉阳新化工厂氨气泄漏，至少造成230余人中毒，其中10人中毒较深。,问题,什么是刺激性气体？ 遇到急性刺激性气体中毒事故时如何处理？ 治疗时需要注意哪些问题？,一、概述,刺激性气体（
2、 irritative gases）:是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用,引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类有害气体。 上述物质有些在常态下非气体，但经蒸发、升华和挥发后形成的蒸汽和气体作用与机体。 此类气体多具有腐蚀性。 常见行业：化工、冶金、医药等行业。,种类 酸：无机酸、有机酸； 氮的氧化物：一氧化氮、二氧化氮等； 成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫； 成酸氢化物：氟化氢、溴化氢； 卤族元素：氟、溴、碘； 氯及其他化合物：氯、氯化氢、光气、三氯化磷、三氯氧磷、氯化苦等； 卤烃类：溴甲烷、碘甲烷、二氟一氯甲烷、四氟乙烯及其聚合物等；,种类 成碱氢化物：氨； 强氧化剂：臭氧； 金
3、属化合物：氧化银、羰基镍等； 醚类：氯甲基甲醚 醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛等； 酮类：乙烯酮、甲基丙烯酮等； 氟代烃类：氟光气、六氟丙烯等； 军用毒气：氮芥气、亚当氏气、路易氏气等；,种类 脂肪胺类：乙胺、乙二胺； 酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯等； 其他：氯甲甲醚、四氯化碳、一甲胺等； 除成碱氢化物、强氧化剂、金属化合物外，其余化合物的刺激作用均与酸有关。,常见的刺激性气体 氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等,二、毒理,刺激性气体主要经呼吸道进入人体。 刺激性气体常以局部损害为主，共同特点是对眼、呼吸道粘膜和皮肤的刺激作用，仅在刺激作用过强时引起喉头水肿、肺水肿
4、以及全身反应。 各种刺激性气体所引起的中毒性呼吸系统疾病，其临床表现大致相同。,决定病变严重程度的因素：吸入刺激性气体的浓度、接触时间、吸收速率 决定作用部位的因素：毒物的水溶性 水溶性高的刺激性气体（氨、氯化氢、氟化氢）和中等度的刺激性气体（氯、二氧化硫）作用于上呼吸道，吸入高浓度时可侵犯全呼吸道。可使人警觉。 低水溶性的刺激性气体（氮氧化物、光气）刺激作用小，作用于呼吸道的深部，引起化学性肺炎或肺水肿。 液态刺激性毒物直接接触皮肤粘膜可发生灼伤。,三、毒作用表现,急性中毒 急性刺激作用 中毒性肺水肿 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 化学性皮肤灼伤 慢性影响,急性刺激作用 引起眼、呼吸道刺激
5、性炎症，如流泪、畏光、结膜充血、咽喉炎、气管炎、支气管炎、肺炎；严重时引起喉痉挛或水肿，或窒息死亡,硫酸二甲酯引起呼吸道灼伤后，患者咳出的气管粘膜,中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）,定义：吸入较高浓度刺激性气体后引起的肺间质和肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭。 决定因素：毒物的毒性、水溶性、浓度、接触时间、机体的应激能力。 常见的刺激性气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、甲醛等。,作用机制： 直接损伤肺泡壁导致通透性增加：损伤肺泡上皮细胞和表面活性物质，肺泡壁通透性增加，形成肺泡型肺水肿。、型细胞受损； 肺毛细血管通透性增
6、加：直接损伤毛细血管内皮细胞，裂隙增宽；导致间隔毛细血管通透性增加，导致肺间质水肿； 肺淋巴循环受阻：肺内液体增多，淋巴管肿胀，阻力增加，回流受阻； 产生氧化物：吞噬细胞在吞噬异物的同时，产生大量氧化物质，主要为氧自由基。,肺水肿的临床过程： 刺激期：眼睛和呼吸道的刺激症状及全身症状。 潜伏期（诱导期或假象期）：自觉症状减轻或消失，但肺部病变仍在发展。可长可短，236h，甚至72小时。 肺水肿期：症状突然加重，出现胸闷气短、烦躁不安，大汗淋漓，剧烈咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰。相应的体征。发生后24小时内变化最剧烈。 恢复期：经正确治疗，23天得到控制。,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,以进行性
7、呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭，疾病程度上重于肺水肿； 死亡率高达50%； 与中毒性肺水肿的关系：量变到质变 临床四个阶段： 原发病症状 潜伏期：原发病后2448小时出现呼吸急促紫绀 出现呼吸窘迫，肺部水泡音：呼吸困难，呼吸频率加快是最早和客观的表现，发绀是重要的体征之一 呼吸窘迫加重，出现神志障碍,化学性皮肤灼伤 液态刺激性毒物喷洒或溅入眼内可引起皮肤粘膜和眼睛的灼伤,大腿硫酸二甲酯灼伤后出现的水疱,慢性影响： 慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎症、牙齿酸蚀症等。 急性氯气中毒后遗留喘息性支气管炎。 二异氰酸甲苯酯（TDI）可引起支气管哮喘。 甲醛可引起过敏性皮炎。,四、诊断（GBZ7
8、3-2002）,诊断原则：接触史、临床表现、实验室检查、现场调查，综合分析诊断 刺激反应：出现一过性眼及上呼吸道刺激症状，胸部X线无异常表现,诊断分级 轻度中毒：眼和上呼吸道刺激症状：急性气管炎-支气管炎或支气管周围炎 中度中度：急性支气管肺炎、急性间质性肺水肿、急性局限性肺泡性肺水肿之一者 重度中毒：急性弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿；急性呼吸窘迫综合征；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿、严重心肌损害；猝死之一者,五、预防措施,严格遵守操作规程 卫生技术措施：耐腐蚀材料管道；密闭抽风；生产流程自动化；储运过程的要求；废液的回收 个人防护措施：耐腐蚀的个人防护用品 保健措施：定期体检，现场
9、应急措施，急救设备，冲洗器等 环境监测措施,六、处理原则,肺水肿和ARDS是主要危害，急救关键是积极防治肺水肿和ARDS 。 现场处理 现场急救：迅速安全脱离现场、安静、保暖；脱去污染的衣服，大量清水冲洗污染部位如彻底清洗眼、皮肤污染物；严密观察病情，对症处理。 现场保护和控制，消除中毒因素 事故报告，进行事故调查 应急健康检查,治疗原则 保持呼吸道通畅： 支气管解痉、止咳化痰、雾化吸入、消泡剂、清除脱落粘膜组织，必要时行气管切开 中毒性肺水肿和ARDS的预防与治疗 对症与支持疗法,纠正缺氧，合理氧疗： 轻度肺水肿：鼻导管吸氧（5-6L/min）； 较严重缺氧：面罩高浓度氧（FiO250%）
10、SaO290%； 机械通气：FiO20.6 ，PaO28kPa(60mmHg) ，SaO290%，应考虑应用机械通气。,PaO2：动脉血氧分压 FiO2：吸氧浓度 SaO2：氧饱和度,肾上腺皮质激素：预防肺水肿 用法：早期、足量、短程。 预防肺水肿：地塞米松 10mg/d； 间质性肺水肿：地塞米松 10-20mg/d； 肺泡性肺水肿：地塞米松 40-80mg/d； ARDS ：地塞米松 60mg/d； 给药途径：静脉注射或静滴； 维持时间：3-5天。 合理限制静脉补液量。 改善微循环： 常用654-2，10-20mg ，每6h静滴一次。病情改善后，即酌情减量或停用,对症与支持疗法： 纠正酸碱与
11、电解质紊乱 控制感染 补充营养等 也可考虑使用自由基清除剂如 Vit E、过氧化物歧化酶（SOD）等,七、常见的刺激性气体,第八节 窒息性气体中毒,一 定义,窒息性气体(asphyxiating gases) 指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称 主要致病环节是引起机体缺氧 多发生在局限作业场所 常见的窒息性气体： CO、HCN、H2S、CH4,二 分类,按致病机理分类 单纯窒息性气体：本身无毒、毒性低或属惰性气体，但可导致空气的组分发生变化，氧含量降低，致机体缺氧。如氮气、氩气、甲烷、CO2、乙烷、水蒸气
12、等。 化学窒息性气体：进入人体后使血液的运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，造成组织缺氧或内窒息的气体。,化学窒息性气体分类 血液窒息性气体：可阻碍血红蛋白与氧的结合，影响血液氧的运输，导致机体供氧障碍，发生窒息。如CO、NO、苯胺。 细胞窒息性气体：主要抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，生物氧化不能进行，产生细胞内“窒息”。如硫化氢、氰化物。,三 毒理,氧在体内的全过程： 大气 肺泡 血液(HbO2) 组织器官 H2O + CO+ 能量 细胞 （O2） 窒息性气体可破坏上述某一环节，引起窒息。,O2,呼吸道,血循环,气体 交换,呼吸酶,糖、蛋白质、脂肪,四 毒作用特点,致病环节：机
13、体缺氧 缺氧最敏感器官：大脑。脑的重量占全身的2%，但血流量为全身的16%。成年人大脑氧的消耗在静息状态下占全身氧消耗的1/5。严重缺氧或窒息35分钟脑组织即可发生严重的缺氧性损害，导致脑水肿。治疗的关键所在 解毒治疗：针对中毒机制和中毒条件 慢性中毒未确认,五 毒作用表现,缺氧表现：中枢神经系统；呼吸；循环系统；肝肾功能障碍；持续性缺氧二氧化碳麻醉现象； 脑水肿：以细胞内水肿为主。头痛，呕吐，血压升高，心率减慢，呼吸浅慢，抽搐，昏迷。 机理：细胞内钠离子及水分的增加；血脑屏障功能的破坏；细胞浆内钙离子集聚；游离脂肪酸自由基所致损害 其他：急性CO中毒樱桃红色 急性氰化物中毒无紫绀性缺氧 缺氧
14、性心肌损害和肺水肿 实验室检查： CO血中HbCO定性定量测定 氰化物尿中硫氰酸盐含量测定 硫化氢尿中硫酸盐测定,六 治疗,治疗原则: 解毒剂的使用；纠正缺氧，防治脑水肿。 现场急救：脱离现场；严密观察生命体征。 输氧：采用各种方法给与高浓度的氧（40-60%）。,解毒剂的使用： 氰化物亚硝酸钠、硫代硫酸钠联合疗法 硫化氢小剂量美兰 脑水肿防治：能量合剂；利尿脱水；肾上腺皮质激素（地塞米松，早期） 对症及支持治疗：谷光甘肽；低温与冬眠；预防感染；抗氧自由基等,一氧化碳中毒的防治,举例,2007.9.13 某东来顺饭庄发生一起CO 中毒事件，13名食客中毒,一个医生的话： “没有任何感觉，睡醒就
15、在医院了；或者死去而这些死去的人，通常面色红润，似乎之前做过一场好梦”。 “这个魔鬼控制了人的身体，让他们就此长睡不醒”。,一、理化性质,无色、无臭、无味、无刺激性的气体无警示作用。 在水中的溶解度低，易被氨水吸收。 在空气中燃烧呈蓝色火焰。 遇热、明火易燃烧爆炸。,二、接触机会,凡含碳物质在燃烧不完全时均可产生一氧化碳 矿业爆破 冶金工业：炼钢、炼铁、炼焦 机械工业：锻造、铸造 燃气制取：煤气、水煤气等 化学工业：原料 工业高炉、煤气发生炉 建材工业的各种窑炉等,三、毒理,吸收与排泄：呼吸道吸收，吸收与排泄量取决于空气中一氧化碳和氧气的分压。 中毒机理： Hb+O2 HbO2 Hb O2 +
16、 CO HbCO + O2 血液中8090的CO与Hb发生紧密可逆性结合,亲和力200300倍,慢3600倍,CO与肌红蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞线粒体，损害线粒体功能； 与线粒体细胞色素a3结合，阻断电子传递链，抑制组织呼吸,四、病理改变,脑水肿 大脑变性、软化、坏死，白质广泛性的脱髓鞘病变,一氧化碳中毒性脑病,五、临床表现,急性中毒： 轻度中毒：无昏迷，血液HbCO浓度高于10%； 中度中毒：浅至中度昏迷，血液HbCO浓度高于30%； 重度中毒：深昏迷或植物状态，血液HbCO浓度高于50%； 急性CO中毒神经迟发脑病：意识障碍恢复后260天出现神经、精神症状。发生率10% 慢性中毒：有争议。,六、实验室检查,血中HbCO测定特异性诊断指标，重要依据，10%有意义 脑电图及诱发电位检查：急性CO中毒有异常脑电图，迟发脑病患者脑电图及诱发电位改变出现早于临床表现 脑CT和MRI检查：可早期发现脑水肿 心肌酶检查 心电图检查,
