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1、氧疗,缺氧对机体的影响,一.中枢神经系统 1.中枢神经系统对低氧非常敏感，尤其是大脑皮质。低氧时大脑皮质首先受 损，其次影响皮层下及脑干生命中枢。所以低氧时最早出现神经精神症状。轻度低氧可有注意力不集中，智力减退，定向力障碍；低氧加重时出现烦躁不安，神志恍惚，甚至昏迷。突然中断脑的氧供，1520秒后出现全身抽搐。测定脑静脉（或颈内静脉血）氧分压，有助于判断中枢神经系统功能障碍程度。正常人脑静脉血氧分压为34mmHg，当降至2825mmHg时，出现精神错乱等反应；降至2018mmHg时意识丧失；降至12mmHg将危及生命。2.脑对低氧的适应机制是脑血管扩张，血管阻力降低及血流量增加。PaO250
2、mmHg时，脑血管扩张、血流量增加；PaO2为35mmHg时，脑血流增加70；PaO2为24mmHg时，脑血流为正常的45倍，达最大补偿限度。3.脑组织低氧损害的主要改变是脑水肿。若突然中断氧供，可因钠泵运转功能障碍发生细胞中毒性脑水肿，并在停止供氧后3分钟时脑水肿达高峰，组织含水量可增加2.5%。严重水肿可使颅内压升高，颅内压升高又可使脑血流量不足，加重低氧，形成恶性循环。PaO2 下降20mmHg，脑细胞不能摄氧，发生不可逆性脑损害。,缺氧对机体的影响,二.呼吸系统 1.急性低氧时，PaO260mmHg可刺激主动脉、颈动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快。 SaO2每下降1，
3、每分通气量增加0.160.35L 。极严重低氧又可抑制呼吸，PaO22430mmHg时出现呼吸慢而不规则，甚至呼吸停止。 2.低氧血症可损害肺泡上皮和血管内皮细胞，使肺毛细血管通透性增加，导致肺水肿。低氧减少肺泡型细胞分泌表面活性物质，使肺泡表面张力增加引起肺不张，增大肺内分流量进一步加重低氧。低氧还可使支气管粘膜上肥大细胞增多，介质（组胺、5羟色胺等）分泌增多，引起支气管痉挛。 3.低氧时肺总量及残气量均增加，肺活量增加甚少。肺血管充血，肺泡壁氧弥散增快，AaDO2几乎为零，呼出气中氧浓度降低，表明红细胞从肺泡中摄取更多的氧。 4.慢性缺氧可产生肺动脉高压。,缺氧对机体的影响,三.循环系统
4、1.低氧的代偿反应是心率加速，心搏及心排血量增多，循环系统以高动力状态代偿氧含量的不足。同时产生血流再分配，脑及冠脉血管选择性扩张以保证足够氧供。极严重低氧时由于心内膜下乳酸堆积，高能磷酸键合成降低，产生心肌抑制，使心率减慢、血压下降与心排血量降低，出现心律失常乃至心跳停止。2.急性和慢性低氧，PaO2分别在3060mmHg和2040mmHg时，可使心肌应激性增高，出现心律失常。PaO220mmHg，可引起心跳停止。3.低氧引起肺血管收缩，部分有病变的肺区出现血流受阻，而健康肺区血流增多，有助于减少肺内分流。,缺氧对机体的影响,四.血液系统 低氧引起循环内红细胞数量增加，这是一种代偿适应机制，
5、可增加血液中的携氧容量。急性缺氧时，不成熟红细胞（网织红细胞）被释放入血。慢性缺氧可刺激肾小球旁细胞产生促红细胞生成因子，刺激骨髓加速红细胞的生成，血中成熟红细胞增多。严重红细胞增多症，可使血液粘稠度增加，使心脏超负荷并加重肺动脉高压。,缺氧对机体的影响,五.红细胞代谢及电解质的影响 1.低氧主要损害红细胞的线粒体功能，ATP产生不足，使细胞所有需能过程受损。正常时线粒体氧分压838mmHg，当线粒体氧分压降至临界水平1mmHg时，氧化磷酸化停止。由于ADP蓄积，葡萄糖酵解加速，无氧代谢要达到与有氧代谢产生相同的能量，葡萄糖消耗要增大19倍。而组织细胞葡萄糖贮备有限，缺氧后可迅速造成能源耗竭和
6、酸性代谢产物聚积，导致细胞损害。严重低氧时可发生三羧酸循环和氧化磷酸化抑制，造成大量乳酸、酮体和无机磷积蓄，引起代谢性酸中毒。 2.无氧代谢的情况下，由于ATP生成减少，能量不足，使细胞离子交换功能障碍，Na+及H+移入细胞内，K+从细胞内释放，导致细胞内水肿及酸中毒而细胞外血钾升高。,缺氧对机体的影响,六.其他 低氧可损害肝功能使转氨酶升高；低氧可减少肾血流，降低肾小球滤过率，使尿量减少，引起氮质血症。长时间低氧可致急性肾功能不全。,缺氧的诊断与监测,一.临床表现： 缺氧临床表现主要为紫绀、呼吸加深加快、心动过速、血压升高等，但缺氧的临床表现缺乏特异性，因此缺氧的诊断主要依据实验室检查及辅助
7、检查,缺氧诊断与监测,二.实验室及辅助检查 1. 血氧测定 （1）动脉血气分析 ：是监测低氧血症最可靠的方法，一般以PaO2降低程度作为划分低氧血症的标准。PaO2正常范围为：13.3-(0.04年龄)0.67kPa；100-(0.3年龄)5mmHg。PaO2凡低于同龄人正常下限称为低氧血症。 （2) 经皮血氧饱和度监测（SpO2) ： 具有连续、准确、无创等优点，当PaO2在60100mmHg范围内，SpO2与PaO2具较好的相关性。(3) 混合静脉血氧分压监测（PvO2）：是监测氧供需平衡可靠的指标。有人强调以PvO2作为组织缺氧的指标，对休克、严重心肺疾病和体外循环患者，测量PvO2和乳
8、酸水平与病人生存率的相关性优于心排血量参数。PvO2正常范围为3540mmHg，PvO2 28mmHg为低氧阈值。PvO250mmHg,SaO280%； 2.中度低氧血症：有紫绀，PaO23050mmHg,SaO260%80%； 3.重度低氧血症：显著紫绀，PaO230mmHg,SaO260%,氧疗适应证,1、有低氧血症的组织缺氧 ：理论上，凡存在动脉低氧血症，便是氧疗指征。但最好根据血气分析结果决定是否实施氧疗及如何实施，其中PaO2测定尤为重要，同时参考PaCO2来确定缺氧的类型与严重程度。低氧血症可分为两类，第一类为单纯低氧血症，其PaO2低于正常PaCO2尚正常，包括所有通气功能正常或
9、有轻度抑制的病人。这类病人可给予无控制性氧疗，因即使给予较高浓度的氧亦无CO2潴留的危险，而任何较高浓度的氧都能维持满意的血氧分压，但应注意长时间吸入较高浓度氧的危险。氧疗后PaO2的理想水平是6080mmHg。第二类病人为低氧血症伴高碳酸血症，其PaO2低于正常，PaCO2高于正常，包括所有通气功能异常，主要依赖低氧作为兴奋呼吸中枢的病人（如COPD ，阻塞性肺气肿、慢性肺心病）。这类病人的氧疗指标相对严格，在PaO255mmHg），但若有CO2潴留，吸入氧浓度应控制在28左右。 （3）严重低氧血症： 对上述重症这类病人需要氧疗，常有CO2潴留，氧疗过程中会发生渐进性通气量不足，这类病人宜选
10、用控制性氧疗，吸入氧深度尽可能从24开始，然后逐步提高吸入氧浓度，若治疗过程中CO2下降至正常水平，便可改吸较高浓度的氧。,氧疗方式,（一）无控制性氧疗 ：吸入氧浓度不需严格控制，适用于无通气障碍的病人 据吸入氧浓度可分为三类： 1、低浓度氧疗 ： 吸入氧浓度2435。适用于轻度低氧血症病人。可缓解缺氧症状。全麻或大手术术后的病人，常给予低浓度氧吸入，可维持PaO2处于较高水平。 2、中等浓度氧疗 ： 吸入氧浓度在3550，适用于有明显VAQ失调或显著弥散障碍且无CO2潴留的病人，如左心衰竭引起的肺水肿、心肌梗死、休克、脑缺血，特别是血红蛋白浓度很低或心输出量不足的病人，在出现组织缺氧时宜采用
11、中等浓度氧疗。 3、高浓度氧疗 ： 吸入氧浓度在50以上，适用于无CO2溜留的极度VAQ失调，即有明显动静脉分流的病人，如ARDS、一氧化碳中毒、型呼吸衰竭经中等氧疗未能纠正低氧血症者，也可采用高浓度氧吸入。心肺复苏病人在复苏后短时间内一般都采用高浓度氧疗。,氧疗方式,（二）控制性氧疗：指严格控制吸入氧浓度，适用于慢性阻塞性肺疾患通气功能障碍病人，因其低氧血症伴CO2潴留，其呼吸中枢对CO2已不敏感，呼吸节奏主要来自低氧对外周化学感受器刺激。这种病人吸氧后易加重CO2潴留，故接受氧疗时，必须控制吸入氧浓度，采取持续低浓度吸氧。 1.采用控制性氧疗，开始宜吸24氧，以后复查PaO2和PaCO2。
12、若吸氧后，PaO2仍低于中度低氧血症水平，PaCO2升高不超过10mmHg，病人神志未趋向抑制，可适当提高吸氧浓度，如26%28% ，一般不超过35，保持PaCO2上升不超过20mmHg。 2.若控制性氧疗不能明显纠正低氧状况，提高吸入氧浓度后，又可导致CO2潴留，意识障碍加重，可考虑气管插管或切开用呼吸器机械通气治疗。,给氧装置和方法,（一） 低浓度及中等浓度给氧装置 1、鼻导管、鼻塞 ： 鼻导管、鼻塞为普遍使用的方法，有单侧、双侧鼻导管、鼻塞两种，单侧鼻导管、鼻塞置于鼻前庭，若鼻腔炎症或鼻导管不易插入，可改用双侧鼻导管或鼻塞，较单侧方便和舒适，但吸氧效果相近似，吸入氧浓度与氧流量的关系可用
13、公式计算：吸氧浓度（FiO2）%=20+4每分钟氧流量（L）。这种计算是粗略的，受患者潮气量和呼吸频率等因素影响。 （1）优点：该法简便实用，无重复呼吸，无碍咳嗽、咳痰、进食等，病人易接受。 （2）缺点：1）吸入气和氧浓度不恒定，受患者呼吸的影响 2）易于堵塞，需经常检查 3）对局部有刺激性，氧流量5L分以上时，干燥的氧气可致鼻粘膜干燥、痰液粘稠；氧流量在7L分以上，患者大多不能耐受，可改用面罩给氧。 临床上应用广泛,给氧装置和方法,（一） 低浓度及中等浓度给氧装置 2、面罩 固定在鼻或口部的面罩有多种规格，一般借管道连接贮气囊和氧源（中心供氧或氧气筒）。有普通面罩、无重复呼吸面罩、部分重复呼
14、吸面罩、有T型管的面罩几种。给氧浓度随每分通气量而异，但很难使吸入氧浓度达100。 （1）优点：吸入氧浓度高于鼻导管 （2）缺点：1）氧流量低时易致CO2潴留 2）影响进食及咳嗽 临床上主要适用于缺氧严重而无CO2潴留者,给氧装置和方法,（一） 低浓度及中等浓度给氧装置 3.空气稀释面罩（文丘里面罩） 据文丘里原理制成，氧以喷射状进入面罩，而空气从面罩侧面开口进入面罩。因输送氧的喷嘴有一定的口径，以致从面罩侧孔进入空气与氧混合后可保持固定比率，比率大小决定吸入氧浓度的高低。因文丘里面罩所提供的气体总流量远超过患者吸气时的最高流量和潮气量，故它提供的FiO2不受患者通气量的影响，吸氧浓度恒定，也不受张口呼吸的影响，不需湿化，耗氧量较少。因高流量气体不断冲洗面罩内部，呼出气中的CO2难以在面罩中滞留，故基本为无重复呼吸，使用舒适。文丘里面罩虽可提供4050的FiO2，但不如低FiO2时准确可靠。 （1）优点：1）提供恒定FiO2 2）不易致CO2潴留 （2）缺点：1）不能提供高FiO2 2）影响进食及咳嗽 临床上对容易产生CO2潴留、低氧血症伴高碳酸血症、需持续低浓度给氧的病人尤为适用,
