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1、阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的现代研究阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的现代研究 新进展新进展(1)(1)【摘要】近年来研究发现，阿托伐他汀具有对机体的血栓形成、血管内皮功能及炎症反应等形成的病理过程造成影响，有效减少 AS 的发生，降低其病死率，显著改善 AS 患者的临床症状，稳定并降低斑块形成，具有良好的抗 AS 疗效，对 AS 的防治具有重要的临床应用价值。【关键词】阿托伐他汀;斑块形成;AS 的防治动脉粥样硬化，常见于大部分心脑血管疾病的起初病理改变。阿托伐他汀是一种人工合成的降脂药物，具有降低血浆中的低密度脂蛋白、胆固醇及总胆固醇的作用。近年来研究发现1 ，阿托伐他汀还具有对机体的血栓形成、血管
2、内皮功能及炎症反应等形成的病理过程造成影响，有效减少 AS 的发生，降低其病死率。本文对阿托伐他汀的抗AS 作用，现综述如下。1 阿托伐他汀具有抗炎作用AS 的发生及发展过程中皆伴有炎症反应，通过将 T 细胞和巨噬细胞分泌的多种蛋白酶、促炎因子及多种细胞因子黏附并聚集，完成 AS 的病理反应过程，对内皮功能造成影响，阿托伐他汀主要显著减少斑块中的炎细胞，起良好的抗炎效果，明显改善 AS。使超敏 C 反应蛋白降低: 有实验中研究表示，AS 患者经阿托伐他汀治疗后，血清中的 hs-CRP 明显下降，并能显著降低其低密度脂蛋白与胆固醇，同时还可使在血管内的脂质沉积明显减少，使巨噬细胞内膜的吞噬、浸润
3、作用明显减轻，进一步使炎症因子的释放减少。也有研究显示，阿托伐他汀的抗炎作用主要是通过抑制 CRP 的表达，或降低巨噬细胞的数量，起抑制组织因子的表达及活性的作用，从而使前炎症介质的表达受到抑制，而不是由于降脂作用。使巨噬细胞分泌的金属蛋白酶降低: MMPs 可通过对纤维帽中的有效成分进行降解，并使其结构受到破坏，促使斑块加速破裂，是一组具有可消化特性的存在于细胞外基质中的重要酶类，也是引起 AS 不稳定的重要原因之一。有研究中显示，他汀类药物不仅具有改变巨噬细胞的大小来减少炎细胞数量的作用，还具有使淋巴细胞及泡沫细胞减少产生 MMPs，从而使动脉硬化的斑块维持稳定。使核转录因子 Kbc 的表
4、达受到抑制: 心脏组织器官及血管中广泛存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统，通过激活RAAS，增多血液中的自由基，激活 NF-kB 引起高胆固醇血症。武晓菊等研究发现2 ，应用苏丹 IV 对 AS 模型进行染色，能有效抑制阿托伐他汀形成 AS，显示他汀类药物能对激活 AngII 的作用机制进行有效抑制，进一步使 NF-Kb的表达受到抑制。使白介素的表达受到抑制: 白介素-18 在 AS 的发生及发展中具有重要的作用，属于一种“多效能”的前炎性细胞因子，能促进斑块的破裂。周爱琴等研究发现3 ，阿托伐他汀可影响经氧化性低密度脂蛋白诱导分泌的 IL-18水平。通过抑制内皮细胞的分泌功能，起抗炎的作用，从而保护内皮。降低细胞间粘附分子-l（ICAM-1）的活性，抑制细胞粘附分子-l（VCAM-1）的表达: AS 的发生与发展主要由于炎症介质大量激活 ICAM-l 的活性，增加 VCAM-1 的表达，将血液中黏附的白细胞迁移至血管内皮表面，使内皮细胞与单核细胞的粘附作用增强。庞文跃等研究结果中显示4 ，阿托伐他汀具有使 ICAM-l 的 mRNA 表达抑制的作用，表现为浓度的依赖性，通过抑制 ICAM-1 某个环节的基因转录，降低白细胞的数量及内皮细胞与淋巴细胞的粘附作用。（作者：未知本文来源于爬虫自动抓取，如有侵犯权益请联系 service立即删除）
