实用皮肤病学卢世学

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1、卢世学,实用皮肤病学,第一章 皮肤的结构,皮肤是人体最大的器官,覆盖在人体表面。其总面积,成人约为1.52平方米;新生儿约为0.21平方米;一岁婴儿约为0.4平方米。重量约占体重16%。皮肤的厚度除皮下组织外,平均为14毫米。掌跖部最厚,面部和腋部最薄。皮肤由表皮、真皮和皮下组织三部分组成(示意图)。其间颁布有丰富的血管、淋巴、神经和皮肤附属器。,第二章 皮肤的生理,皮肤病理生理学是研究皮肤的生理、皮肤病的病理生理学变化的科学。皮肤覆盖全身,抵御外界物理、化学和生物等因素侵袭,是人体的第一道防线。皮肤对维护人体健康有重要作用,具有分泌、排泄、调节体不曙等重要机能,又有多种感受器和丰富的神经传导

2、装置,成为一重要的感受器使机体与外界环境相适应。,一、保护作用,表皮,特别是角质层,坚韧而紧密,可抵御轻度的机械性损害。真皮纤维的弹性和皮下脂肪有软垫作用,可缓冲外来的机械性打击,使体内组织免受震荡。皮面脂类与水的乳化作用,形成脂类薄膜,保持角质层适当的水含量而可防御干燥。皮脂在一定程度上又可防止水对皮肤的渗透而免受浸渍。角质层是热和电的不良导体。角质层内的角蛋白、透明层的水溶物生发层的黑色素可以吸收光能,抵御阳光紫外线穿透皮肤,以保护内部器官。角质层细胞壁,显著增厚,紧密迭合,形成一层几乎不可渗透的屏障,阻止大多数化学物的侵袭,同时又防止下组织的体液外渗。皮脂对一般化学品有抵抗作用。除毛囊口

3、外,全身皮肤结构完整紧密,尤以表皮坚韧,不易为微生物入侵。皮脂、汗液和体表微生物分解脂类,产生皮面游离脂肪酸,使正常皮肤表面保持酸性(pH5.5左右)反应,对细菌、真菌和病毒的生长有抑制作用。,二、调节体温作用,皮肤调节体温的作用是通过皮肤血管和舒缩和出汗等,以调节人体的热量,从而能起到恒温器的作用。当体表温度高于气温时,皮肤可通过辐射、对流和传导而直接散热。皮肤控制消散热量的多少,取决于皮面与环境的温差。人体表面温度是通过改变皮肤的血流量来控制的。环境寒冷,皮肤血管收缩,血流减少,皮肤温度降低,从而减少体热的消散。反之,环境温热,则皮肤血管扩张,增加血流量,皮温升高,促使体热消散。所以,通过

4、改变皮,肤血管的舒张和收缩状态,人体就可在相当大的范围内控制人体散热的情况。当环境温度等于或高于体表温度时,机体不能直接向外界散热,而要通过蒸发散热。一般在外界温度超过30时,安静状态的人体便可开始发汗。汗液只有被蒸发才有散热作用。,三、分泌和排泄作用,主要通过汗腺分泌汗液,皮脂腺排泄皮脂。(一)汗液的分泌:人体全身大约有汗腺200500万个。出汗是一种反射,气温和体温升高,会反射性地引起汗腺的分泌。出汗的作用在于发散热量,调节体温;柔化角化层,使其含水量保持在10%左右,以维持表皮的柔韧性;对脂类的乳化作用和对表皮的酸化作用;在排泄废物和保持水电解质平衡上起重要作用。,(二)皮脂的排泄:人体

5、皮面的脂肪,来源于角质层角化细胞的角质脂肪和皮脂腺分泌的皮脂。前者数量很少,后者则占主要。一个人的皮脂腺一昼夜排出皮脂约2040克,每周约排出皮脂100800克。皮面的此脂被彻底清除后,三小时左右可完全恢复。皮脂排泄情况受个人体质、年龄、性别、内分泌(特点是性腺)、营养代谢、胃肠功能、环境及精神因素等影响。青春期性腺发育,皮脂腺排泄增强。皮脂有润泽皮肤和毛发的功能。由于乳化,作用,皮脂在皮面形成一个保护层,有保温、阻止水分蒸发、防止水分和水溶物入侵的作用,并能防止细菌以及化学物的入侵而保护皮肤。,四、渗透和吸收作用,正常皮肤能渗透和吸收一些物质,如脂类、挥发性液体(如乙醇)以及溶于其中的物质等

6、,但不吸收水和水溶物质。角质层内各板层相互重迭吻合结构严密,表面皮脂形成皮面蜡层,延缓水和电解质溶液透入角质层,因此,日常接触的各种物质一般不能透过表皮或被吸收。带有双层电荷的透明层,使水和电解质难于透过,对化学亦无亲和力,被视为“屏障”。只有毛孔是正常表皮最大的薄弱点,也是吸收的主要途径。一般地,水不被吸收,电解质吸收不显著,气体易于渗入皮肤,类脂质溶解物吸收迅速。,五、感觉作用,皮肤能感受刺激产生的多种感觉。按性质可分为触觉、压觉、振动觉、温觉、冷觉、痛觉和痒觉。同时还存在某些复杂感觉如粗糙、细腻、光滑、潮湿之类的感觉。,六、代谢作用,皮肤是储水的重要器官。正常情况下,皮肤重量为体重的15

7、16%,而皮肤水分却是人体水分的1820%,仅次于肌肉而为体内第二水库。成人表皮和真皮约含水70%,皮下组织含水10%以下。血液与皮肤细胞之间不断进行水和电解质交换,皮肤可储存体内过多的水,也可在体循环失水时迅速予以补充。每百克皮肤含葡萄糖6080毫克,相当于血内含量的2/3左右。皮肤含糖量和血糖有直接关系,甚至能适时地调节血糖,以保持血糖的正常。,皮肤含有蛋白质代谢中的各种产物如尿素、肌酸、氨基酸、尿素、卟啉、氨和色素等,说明皮肤也参与蛋白质和氮化物的代谢。皮下组织是人体脂肪的仓库,是燃料的供应站。,七、呼吸作用,24小时内由皮肤散发出来的二氧化碳约为4升,相当肺排出量的1/901/650。

8、皮肤也能吸收氧,约相当于肺的1/180,显示其呼吸作用极为微弱。,八、其他,皮肤还有丰富的血管,参与血液的体内分布,是血库之一。皮肤有多种酶,与特殊代谢有关。皮肤还能反应机体的免疫情况等。,第三章 皮肤的基本病理,(一)角化过度:为角质层增厚,多同时伴有颗粒细胞层和棘细胞层增厚,例如掌跖角化病、毛发红糠疹等。少数情况下颗粒细胞层和棘细胞层并不同时增厚,如寻常性鱼鳞病。,一、常见的表皮病理变化,(二)角化不全:由于角化过程有障碍,使角质层细胞内保留有残存的细胞核,此时表皮颗粒层常消失。角化不全可为广泛性,如有银屑病;也可以在同一部位和角化过度相间出现,如在毛发红粮疹。,(三)角化不良:为个别或小

9、群表皮细胞发生异常角化现象。良性角化不良见于良性疾病,如毛囊角化病的圆体细胞和谷粒细胞;恶性角化不良见于鳞状细胞癌和表皮原位癌(鲍温氏病)等。,(四)颗粒层肥厚:为颗粒层细胞增生、肥厚,如见于扁平苔藓等。,(五)棘层肥厚:为棘层细胞增生肥厚,表现为棘层细胞层数增多,上皮脚增宽和延长。如见于银屑病、疣、慢性皮炎等。,(六)棘层萎缩:为棘细胞层数减少,上皮脚变平,如见于硬皮病等。,(七)表皮内水种。可分为下列几种:1.细胞内水肿:为棘层细胞内胞浆变淡或出现空泡,其体积变大,核常固缩位于一边。严重者可导致细胞膨胀破裂,残留的胞膜形成网状中隔,称为网状变性。见于皮炎和湿疹等。,2.细胞间水肿或海绵形成

10、:由于细胞间组织液增多,使细胞间隙扩大,细胞棘突被拉长或断裂,棘细胞本身受压变小,形似海绵,故又名海绵形成。见于皮炎和湿疹等。,3.基底细胞液化:为水肿局限于基底层,在基底细胞内出现空泡,并互相分离,表皮与真皮之间交界模糊。严重者由于基底细胞层消失而使棘细胞直接与真皮接触。见于红斑性狼疮和扁平苔藓等。,(八)水疱形成:由于水肿严重而形成。有表皮内水疱和表皮与真皮间水疱。水疱的形成可通过如下途径:1.严重的细胞间水肿,导致细胞分离,形成水疱。如皮炎、湿疹等。,2.空泡性变是由于细胞内水肿,产生细胞网状变性,形成多房性水疱。见于单纯疱疹、带状疱疹、水痘等。亦可见于急性皮炎和急性湿疹。气球变性是由于

11、棘细胞内高度水肿,其体积增大,形成单房性水疱。棘细胞的棘突消失,飘浮于水肿液中,称为气球细胞,有诊断意义。见于单纯疱疹、带状疱疹、水痘等。,(九)棘层松解:由于表皮细胞内和细胞外水肿,棘突变性和消失,以致表皮细胞之间失去连接而互相分离,在表皮内形成裂隙、水疱和大疱。如天疱疮等。,(十)表皮内的微脓疡(小脓肿):1.Munro氏小脓肿:位于角质层的角化不全区域内或角质层下,由嗜中性粒细胞聚集而成。见于银屑病和脂溢性皮炎。,2.嗜酸性脓肿:位于棘细胞层内,由嗜酸性粒细胞组成。见于增殖性列疱疮。3.Pautrier氏小脓肿:位于棘细胞层下部或基底细胞层,由淋巴细胞和组织细胞构成,有时可见蕈样肉芽肿细

12、胞。见于蕈样肉芽肿。,(十一)乳头瘤样增生:表皮肥厚增生,向表面不规则突起,形成波浪状或山峰状,上皮脚与真皮乳头都相应延长,并互相交织成网孔状。,(十二)假上皮瘤样增生(假癌性增生):为表皮不规则向下增生,可伸延到汗腺水平以下,但其细胞分化良好、无异形而有别于鳞状细胞癌。可见于慢性溃疡边缘、寻常狼疮、着色芽生菌病等。,二、觉的真皮病理变化,(一)纤维蛋白样变性(纤维素样变性):是一种结缔组织变性,其胶原纤维基质成分增加,胶原纤维断裂、崩解,形成一种均质性强嗜酸性物质。由于它的染色反应与纤维素相同,故称为纤维样变性。这种病变可来自胶原纤维及其基质,也可能是由于血浆蛋白渗出并凝固而成。常见于某些结缔组织疾病,如系统性红斑狼疮、皮肤炎等。,(二)淀粉样变性:在结缔组织中出现一种特殊的无定形红染均匀一致的物质,对碘试剂的染色反应与淀粉相似,故名。可用特殊染色显示(如结晶紫染色呈紫红色,PAS染色呈红色)。见于原发性皮肤淀粉样变、淀粉样变性苔藓。,(三)粘液变性:在结缔组织胶原纤维之间出现一种弱嗜硷性染色粘蛋白沉积,使胶原纤维分离,纤维母细胞呈星形、三角形或菱形。见于皮肤粘液性水肿。,(四)纤维组织增生:真皮内纤维母细胞增多,形成多量胶原纤维,在后期常发生透明变性。见于瘢痕疙瘩等。,(五)纤维组织萎缩:真皮变薄,胶原纤维呈均质化变薄,常伴有表皮、皮肤附件及皮下组织的萎缩。见于老年人皮肤。,

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