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1、1,高血压合并高尿酸血症的对策及对控制血压的新认识,南京医科大学附属苏州医院 苏州市立医院 李汉冲,2,李汉冲简介,南京医科大学内科学教授 血液内科/肿瘤内科/免疫内科主任医师,3,内容摘要,高血压的概述 高血压合并高尿酸血症简介 高血压合并高尿酸血症的防治 氯沙坦的特点 对控制血压的新认识,4,一、高血压概述,5,高血压为国人第一杀手,全球高血压患者超过10亿人，我国目前过2.6亿人。 死亡原因前三位的疾病：心脏病、恶性肿瘤、脑血管病。有两个和高血压密切相关。 高患病率、高致残率、高死亡率让高血压成为中国人健康的“第一杀手”。,6,患病率高,最新中国心血管病年报显示，目前我国高血压人群已超过
2、2.6亿。 高血压在成人中的发病率为20%，儿童患高血压的比例也在逐年提高，其中继发性高血压占到60%-80%。,7,致死率高,临床统计：高血压患者死于脑溢血占41%，冠心病占42%，心力衰竭占28%、肾衰竭占12%。 每年死于高血压和心血管病的患者占总死亡人数的41% 每年200万人死亡与高血压有关。,8,至残率高,我国每年新发中风患者200万 其中2/3致死或至残 现有中风患者700万,9,10,心脑血管疾病每5秒便会夺去一个中国人的生命。,11,12,（一）如何测血压？,13,13,13,13,查血压计，安置被检者肘部位置正确。先检查水银柱是否在“0”点，被检者肘部置于心脏同一水平。(卧
3、位,坐位 )。,14,14,14,14,*血压计气袖中央位于肱动脉表面。气袖均匀紧贴皮肤， 松紧度适宜， 缠于上臂（充气皮管向上，向下均可），其下缘在肘窝以上约2-3cm。,15,15,15,15,*听诊器胸件（或称体件）放置部位正确。胸件置于肘横纹上肱动脉搏动处（塞在气袖下不得分）.,16,16,16,16,*测量过程流畅：向气袖内充气，边充气边听诊至肱动脉搏动声消失，水银柱再升高30mmHg后，缓慢放气（水银柱下降速度约为23mmHg/秒，双眼平视观察汞柱，根据听诊和汞柱位置先报收缩压，后报舒张压。考官复測收缩压差10mmHg, 舒张压差5mmHg扣2分。,17,（二）什么是高血压？,18
4、,18,18,18,年龄在18岁以上成人，采用标准测量方法，至少3次非同日血压达到或超过140/90mmHg，或仅舒张压达到或超过90mmHg即可认为高血压，收缩压达到或超过140mmHg为收缩期高血压。,19,多数人血压有明显的昼夜节律，一般白天血压有两个峰值，即上午6-10时，下午3-6时。两个低谷：中午，凌晨1-2时最低； 在这两个峰时测血压可以了解一天中血压的最高点；以免遗漏高血压诊断；,收缩压而不是舒张压 随着年龄的增长持续升高,随着年龄的增长收缩压的升高呈线性，舒张压较平缓地升高，经过平台期，在70岁左右缓慢下降,Adapted from Galarza CR et al. Hyp
5、ertension. 1997;30:809-816.,随着收缩压的升高, 冠心病的危险性增加,Adapted from Neaton JD et al. Arch Intern Med. 1992;152:56-64.,高血压患者的收缩压控制率低,Lapuerta P, LItalien G. Am J Hypertens. 1999;12:92A.,23,（三）脉压的概念,24,脉压大于40mmHg为脉压增大，见于甲亢、主动脉瓣关闭不全。,25,脉压小于30mmHg为脉压减小，见于主动脉瓣狭窄、心包积液及严重衰竭。,伴高脉压者(58mmHg)脉压是CVD疾病发生和死亡的独立危险因子，其预测
6、作用大于SBP和DBP！,脉压大的心脑血管病危险 Benetos A, et al. J Hypert 1999,17(Suppl):S21,脉压大的危险（心力衰竭）,平均年龄为77.9岁，有高血压、糖尿病、房颤、瓣膜病、冠心病，无心衰(CHF), n=1621, 随访3.8年 脉压每升高10mmHg, CHF的危险升高14； 高脉压者(67mmHg) 发生CHF的危险高于低脉压者(54mmHg) 55； 脉压的预测作用强于SBP，并独立于DBP。,28,（四）两上肢血压差异问题,29,双上肢BP差异，一般右上肢高于左上肢，其原因是右侧肱动脉来自主动脉弓的第一大分支无名动脉，而左侧肱动脉来自主
7、动脉的第三大分支左锁骨下动脉，由于能量消耗，右侧BP比左侧高。,30,提问,有一病人, 多次测得两上肢血压 (收缩压)差超过10mmHg,问多见于何种病?(举两个病),31,31,31,31,多见于多发性大动脉炎(1分)或先天性的动脉畸形(1分),32,(五）血压水平的定义 和分类 （中国高血压防治指南2010修订版）,33,血压水平的定义和分类 （中国高血压防治指南2010修订版）,收缩压(mmHg) 舒张(mmHg） 正常血压 120 80 正常高值 120-139 80-89 高血压 1 级高血压(轻度) 140-159 90-99 2 级高血压(中度) 160-179 100-109
8、3 级高血压(重度) 180 110 单纯性收缩期高血压 140 90,34,(六)高血压治疗目标,35,高血压治疗目标,一般高血压人群 血压140/90mmHg 老年高血压患者 血压150/90mmHg 糖尿病及肾病患者 血压130/80mmHg,36,非药物治疗措施,减轻体重，BMI 采用合理膳食 *限制钠盐 每人每日 克 *减少脂肪 占总热量的以下 *增加蔬菜、水果和鲜奶 *控制饮酒 每日酒精量133,女124mmol/L；蛋白尿（300mg/24h）周围血管疾病高度视网膜病变： 出血或渗出，视神经乳头水肿,50,二、高血压合并高尿酸血症 简介,51,（一）什么是高尿酸血症？,52,高尿
9、酸血症与痛风,高尿酸血症(hyperuricemia)与痛风(gout)是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病。但痛风发病有明显的异质性，除高尿酸血症外可表现为急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石。高尿酸血症患者只有出现上述临床表现时，才称之为痛风。 内科学第七版P830,53,作为嘌呤代谢的终产物，尿酸(uric acid)主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。人体中尿酸80来源于内源性瞟呤代谢，而来源于富含嘌呤或核酸蛋白食物仅占20。,54,男性和绝经后女性血尿酸420molL(70mgd1)、 绝经前女性350molL(
10、58mgd1)可诊断为高尿酸血症。,55,（二）高血压合并高尿酸血症,56,1、高血压合并高尿酸血症简介,原发性高血压患者中，高尿酸血症的患病率在30-35，尤其是未经治疗的高血压患者，血尿酸增高可高达约58。,57,慢性肾脏疾病(CKD)在全球发病率呈增加趋势,已经成为继心脑血管疾病、糖尿病之后又一个威胁人类健康的重要疾病。高尿酸血症是CKD的并发症之一。,58,血尿酸水平每增加1mg/dl,发生高血压的危险就增加23,男性血尿酸水平提高3 mg/dl, 发展为高血压的可能性为87。,59,基础血尿酸水平是高血压发病的最强的独立预报因子。,60,国内由中科院阜外医院的流行病学研究显示：收缩压
11、、舒张压水平均与高尿酸呈极度显著正相关，尤其是舒张压升高与血尿酸水平直接相关。,61,高血压 高尿酸血症,62,2、血尿酸水平升高导致高血压的机制,63,血尿酸水平升高导致高血压的机制,血清高尿酸水平 刺激肾素分泌 引起肾素-血管紧张素激活 抑制NO合酶 引发动脉平滑肌细胞增殖而导致高血压。,64,尿酸还可激活血小板5-羟色胺、ADP等血管活性物质释放增多，破坏血管内皮细胞而加速脂质沉积； 同时血尿酸增高还可促进低密度脂蛋白的氧化和脂质过氧化，促进氧自由基产生增加，并促进血小板的黏附和聚集。,65,尿酸在血液中的物理溶解度很低，当发生高尿酸血症时，尿酸盐微结晶容易析出而沉积于血管壁，直接损伤血管内膜，引起内膜炎症反应，触发动脉粥样硬化。,
