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1、继发性高血压的诊治流程,难治性高血压定义,难治性高血压，或称顽固性高血压，是指在改善生活方式的基础上，使用了足量的利尿剂和其他两种不同类别的降压药物（但不一定包括醛固酮受体拮抗剂），仍不能使SBP和DBP控制在目标水平，即140/90mmHg，糖尿病或肾病患者血压仍不能控制在90 轻度：85-90 中度：80-85重度：80,动脉功能,动脉功能,原发性醛固酮增多症,关于RAS检查,用于PA筛查，计算血浆醛固酮/肾素活性比值（Aldo/Renin activity Ratio，ARR）-Hiramatsu et al .1981-各个医疗中心ARR的切割值不同人种是否停用/换用降压药体位实验室条
2、件,ARR测定注意事项,开放饮食纠正低血钾（4.0mmol/l以上）减少药物影响：停用利尿剂及甘草提炼物4周，醛固酮受体拮抗剂6周停用-受体阻滞剂、-甲基多巴、可乐定、双氢吡啶类CCB、 NSAID、ACEIs、ARBs 2周换药：缓释维拉帕米、-受体阻滞剂采血时间：8-10am体位：至少2h立位/坐位后，坐位5-10min采血标本保存：室温,PA确定试验,嗜铬细胞瘤,是一种起源于肾上腺嗜铬细胞的肿瘤。可以生成一种或多种儿茶酚胺类物质，极少数情况下这种肿瘤没有生物学活性。 副神经节瘤是一种起源于肾上腺外的嗜铬细胞瘤（脊柱旁交感神经节，胸部、腹部、骨盆）。 大约80-85%的嗜铬细胞肿瘤是嗜铬细
3、胞瘤，15-20%是副神经节瘤。,儿茶酚胺的合成代谢途径,库欣综合征,库欣综合征（Cushing syndrome，CS）又称皮质醇增多症，是由各种病因导致的高皮质醇血症，作用于靶器官，引起的以向心性肥胖、高血压、糖代谢异常、低钾血症和骨质疏松为典型表现的一组综合征。,垂体性CS又称为库欣病（Cushings disease，CD），是CS中最常见的病因，占患者总数的70%左右。,疑诊CS的筛查试验,（1）24小时尿游离皮质（UFC）:24hUFC测定的是游离皮质醇，故不受皮质醇结合球蛋白（CBG）的浓度影响，超过正常上限判断为阳性，诊断CS的敏感性可达到91%-96%，但至少测定2次。,（2
4、）午夜血清/唾液皮质醇测定：人体皮质醇分泌呈现明显的昼夜节律，血皮质醇水平在午夜达最低值。CS患者血清午夜血皮质醇低谷会消失。诊断CS的午夜血清皮质醇值50nmol/L（1.8ug/dl）,敏感性达100%、但特异性仅20%。 唾液中皮质醇呈游离状态，其浓度与血中游离皮质醇浓度平行。各国文献报道，测定午夜唾液皮质醇用于诊断CS的敏感性为92%-100%，特异性为93%-100%。,（3）1mg过夜地塞米松抑制试验（ODST)：午夜11-12点口服地塞米松1mg，次日晨8:00采集服药后血皮质醇标本。服药后血清皮质醇值50nmol/L（1.8ug/dl）为不抑制，诊断CS的敏感性95%、特异性约
5、80%；若提高切点至140nmol/L（5ug/dl），其敏感性为91%，特异性可提高至95%，但敏感性降低。,（4）经典小剂量DST（LDDST,2mg/dX48h）：检查前留24hUFC或清晨血皮质醇作对照，之后开始起口服地塞米松0.5mg，每6h1次，连续2d，在服药后的第2天再留24hUFC或服药2d后测定清晨血皮质醇水平，若UFC未能下降到正常值下限以下或服药后血皮质醇50nmol/L（1,8ug/dl）为经典小剂量DST不被抑制。 （3）和（4）的敏感性和特异性相差不大，均可达到敏感性95%。,CS的定位实验室检查包括血ACTH的测定和大剂量DST,1.血ACTH测定：清晨8点采血
6、，因ACTH的半衰期很短，取血后需要将血标本冰浴，并尽快低温离心测定。通常认为，如血ACTH2.2pmol/L(10pg/ml)，则考虑ACTH非依赖性CS，如ACTH4.4pmol/L(20pg/ml)则考虑为ACTH依赖性CS。,2.经典大剂量DST（HDDST，8mg/dx48h）：检查前留24hUFC或血皮质醇作为对照，之后口服地塞米松2.0mg，q6h，连续两天，在服药的第2天再留24hUFC或服药2d后测定清晨血皮质醇，若UFC或者血皮质醇下降到对照值的50%以下为经典大剂量DST被抑制，支持库欣病的诊断。该试验鉴别库欣病与异位ACTH综合征的敏感性为60%-80%，特异性80%-
7、90%。,影像学检查鞍区MRI检查：库欣病多为垂体微腺瘤，常需要进行鞍区动态增强MRI，以提高肿瘤检出率。当鞍区动态增强MRI阴性时，要考虑到肿瘤极其微小，未达到目前MRI的空间分辨率的可能。因此，进一步可行双侧岩下窦静脉取血明确诊断。同时，还应考虑异位ACTH综合征的可能，可能全身其他部位。故还需要进一步行胸部CT、腹盆部CT检查等。,大动脉炎与高血压,主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎变，引起不同部位的狭窄或闭塞，少数病人因炎症破坏动脉壁的中层而致动脉扩张或动脉瘤。因病变部位不同，其临床表现各异。,大动脉炎分型,1977年LupiHerrea等提出的分型简单实用，符合中国国情，目前仍
8、广泛使用。根据病变部位分为 型（头臂动脉型） 型（胸、腹主动脉型） 型（广泛型） 型（肺动脉型）,大动脉炎,实验室检查： 血沉增快：反映病变活动的重要指标。病情趋于稳定后恢复正常。 CRP：临床意义、阳性率与血沉相似。 血清抗主动脉抗体测定：滴度1:32(+)，1:16(-) 大动脉炎患者阳性率可达91.5%,假阴性占8.5% 其他：ASO，仅说明近期曾有溶血性链球菌感染； 血常规、血清蛋白电泳球蛋白增加、白蛋白下降,肾性高血压病,几种少见的继发性高血压,JG细胞瘤 先天性肾上腺皮质增生：17-羟化酶缺乏症 11-羟化酶缺乏症Liddle综合征Gordon综合征,Liddle综合征（遗传性假性醛固酮增多症）：多自幼发病，高血压首发症状，同时伴低钾，血醛固酮水平低，肾素活性受抑。 Dordon综合征：低肾素性高血压，先天性肾小管异常疾病，使之产生高血钾，从而刺激醛固酮分泌，钠水潴留引起高血压。,谢谢！,
