《传染病学肾综合出血热》由会员分享，可在线阅读，更多相关《传染病学肾综合出血热（50页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、肾综合征出血热,Hemorrhagic fever with renal syndrome(EFRS),江门市中心医院感染科 罗铭,病例分析,患者孙*，男，28岁，务农，因“发热6d，少尿3d”入院。 现病史：病人1月3日起出现发热，体温波动于38.2-39.8 ，明显乏力，当地疑为“感冒”给予退热药处理，患者症状未见好转，3天前尿量减少，昨日仅300ml。 入院查体：T36.7 ，颜面及结膜充血明显，前臂注射部位皮肤可见4*10cm瘀斑。 实验室检查：WBC13*109/L，N83%，PLT41*109/L，血BUN38.7mmol/L，血钾6.8mmol/L，心电图示心率45次/分，高尖T
2、波。,思考题,该病人最可能的诊断及诊断依据？ 为明确诊断应进行哪些检查？ 请制定该病人目前的治疗方案。,诊断及诊断依据,诊断为肾综合征出血热 诊断依据 青年男性，来源于流行区，冬季起病； 起病急，有发热和少尿，查体有颜面和结合膜充血，注射部位皮肤大片淤斑； 实验室检查WBC增高，血小板降低，血BUN明显升高。,明确诊断应作下列检查,EHFV特异性IgM、IgG抗体测定； RT-PCR检查EHFV RNA,该病人的治疗方案,少尿期的治疗原则,病原学,布尼亚病毒科(Bunyavifidae) 汉坦病毒属(HV)负性单链RNA病毒 圆形或卵圆形 双层包膜，外膜上有纤突,疾病简史,19311942年在
3、黑龙江流域中俄边境的日本和俄国军队中有该病发生。误诊为“出血性紫斑”、“异型猩红热”、“急性肾炎”、“出血性斑疹伤寒”等。以发生地点命名为“二道岗热”、“孙吴热”、“虎林热”、“黑河病”、 “间岛热”。 1941年据日本军队报告，在出兵中国东北的百万日军中，约有万人患出血热，病死率高达30%。 1942年日本陆军军医部将上述不同名称的疾病，统称为“流行性出血热”。 1983年WHO统称为“肾综合征出血热”,概 述,又称流行性出血热(Epidemic Hemorrhagic Fever ) EHF的病原是汉坦病毒（Hantavirus,HV) 鼠为主要传染源的自然疫源性疾病 基本病理变化：全身小
4、血管广泛性损害 发热、出血和肾损害为主要表现，典型病例呈五期经过 我国为重疫区,目录,病原学 流行病学 发病机制与病理生理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预防,11,S：编码核衣壳蛋白,有较强的免疫原性和抗原决定簇。 M：编码外膜蛋白，分为 G1，G2,含中和抗原和血凝抗原 L：编码RNA聚合酶,EHFV基因组,12,血清型,引起HFRS的病原体，主要分布在欧亚大陆 型汉坦病毒 （野鼠型） 姬鼠 重 型汉城病毒 （家鼠型） 褐家鼠 中 型普马拿病毒 （棕背平型）洲棕背平鼠 轻 IV希望山病毒 （田鼠型） 美国田鼠 引起人类HFRS的型别有I、II、III型和多布拉伐-贝尔格莱德病
5、毒。 我国主要流行型、型病毒。 辛诺柏病毒 汉坦病毒肺综合征(HPS),宿主动物与传染源,宿主动物 啮齿类，如鼠类，其他包括猫，猪，犬等。 传染源 鼠（黑线姬鼠，褐家鼠，大林姬鼠等） 人不是主要传染源,黑线姬鼠,大林姬鼠,14,传播途径,呼吸道传播 气溶胶 消化道传播 污染食物、水 接触传播 鼠咬伤，破损皮肤粘膜 垂直传播 虫媒传播 螨,15,人群易感性,普遍易感职业分布 农民高发 其次 野外作业的工人 技术人员野营的军人 粮食管理人员灭鼠人员 疫区的医务人员HFRS实验室工作人员病后获稳固免疫力，有交叉免疫力,16,流行特征,地区性 季节性黑线姬鼠 111月为高峰家 鼠 35月为高峰林区姬鼠
6、 夏季高峰 人群分布 男性青壮年农民和工人多见,发病机制,病毒直接作用,病毒血症，中毒症状 不同血清型，临床症状轻重不同 泛嗜性，尤其是血管内皮细胞。 体外培养细胞感染汉坦病毒后出现损害,19,免疫损伤作用,免疫复合物引起的损伤（ 型变态反应） 其他免疫应答 变态反应： (、型变态反应） 细胞免疫反应：外周血CD8+细胞明显升高，CD4/CD8比值下降，CTL明显升高。 各种细胞因子和介质的作用：IL-1，TNFa，血浆内皮素，血栓素B2，血管紧张素。,20,病理生理 (主要临床症状的发生机制),发热,主要是由于病毒血症及病毒刺激机体巨噬细胞和T淋巴细胞等释放大量的炎症介质如IL-1、TNF等
7、引起,休克,原发性休克 ：本病病程的3-7日出现 全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降。 血液浓缩、DIC，有效血容量进一步减少。 继发性休克：少尿期以后出现的休克 大出血 继发性感染 水电解质补充不足,出血,小血管壁损伤 血小板减少和功能障碍 凝血机制异常 DIC、肝素类物质增多,急性肾功能衰竭,肾血流量下降（血容量不足、肾灌流不足，收缩血管活性肽（肾素、血管紧张素 激活）增加使血管收缩 肾小球和肾小管基底膜的免疫损害 肾间质水肿和出血 肾小球微血栓形成 肾小管管腔阻塞（蛋白、管型）,病理解剖,病理变化以小血管和肾脏病变最明显，其次为心、脑等脏器 病理变化共点 全身小血管
8、和毛细血管广泛损害 多发性出血 严重的渗出和水肿 灶性坏死和炎细胞浸润 广泛的微血栓形成,弥漫性肿胀的肾脏,（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏，模糊不清，细胞色淡，内残存少数细胞核； （B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内皮细胞破碎消失。,临床表现,潜伏期：714d（446d） 三大主症：发热、充血和出血、肾损害 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期 重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过 临床分型：轻、中、重、危重型,临床分型,发热期 1-3d,发热 急骤 热型、峰值、热程 全身中毒症状 “三痛”头痛、腰
9、痛、眼眶痛 胃肠中毒症状 神经、精神症状 毛细血管损害征：充血、出血和渗出水肿 “三红”，酒醉貌（drunkenness） 搔抓样、条索点状出血点、瘀点、瘀斑。 渗出性水肿 肾损害：尿蛋白，管型。,酒醉貌,球结膜出血,32,上肢出血点、大片瘀斑,条索状出血点,低血压休克期 4-6d,主要表现 血压下降 面色苍白 四肢厥冷 脉搏细弱 尿量减少 烦燥、谵妄、神志恍惚,顽固性休克 重 伴DIC 脑水肿 ARDS 肾衰,发热末期或热退出现（热退病进） 休克的原因,少尿期 ：5-8d,少尿：400ml/24h无尿：28.6mmol/L 高分解状态：血BUN上升迅速者 高血钾6mmol/L及进行性酸中毒者 高血容量性综合征。,多尿期,移行期和多尿早期的治疗同少尿期 多尿后期要注意事项 维持水和电解质平衡：补液 防治继发感染：忌用致肾损抗生素,恢复期,补充营养 注意休息 定期复查 肾功能、血压、垂体功能,并发症治疗,消化道出血 对因治疗 中枢神经系统并发症 地西泮，甘露醇 ARDS 大剂量糖皮质激素，高频通气或呼气末正压给氧 心衰肺水肿 控制补液入量，强心，利尿，必要时予导泻、透析 自发性肾破裂 手术缝合,预防,控制传染源 防鼠灭鼠 切断传播途径 食品卫生和个人卫生 保护易感人群 注射疫苗,
