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1、第二篇 循环系统疾病 第二章 心力衰竭,内科学第八版,青大附院 心内科 褚现明 副主任医师 硕士生导师 医学博士 博士后 门诊：海尔路东院 周一下午 周三全天,2,提纲,总论 第一节 慢性心力衰竭 第二节 急性心力衰竭,总论,4,5,6,7,8,9,10,祖国医学对心衰的论述,心水者，其身重而少气不得卧，烦而躁，其人阴肿。金匮要略水气病篇 东汉张仲景 活动能力下降 呼吸困难 端坐呼吸 急性心力衰竭 阴囊水肿,11,灵枢天年第五十四,黄帝曰：其气之盛衰，以至其死，可得闻乎？岐伯曰：人生十岁，五脏始定，血气已通，其气在下，故好走；二十岁，血气始盛肌肉方长，故好趋；三十岁，五脏大定，肌肉坚固，血脉盛
2、满，故好步；四十岁，五脏六腑十二经脉，皆大盛以平定，腠理始疏，荣华颓落，发颇斑白，平盛不摇，故好坐；五十岁，肝气始衰，肝叶始薄，胆汁始减，目始不明；六十岁，心气始衰，若忧悲，血气懈惰，故好卧；七十岁，脾气虚，皮肤枯；八十岁，肺气衰，魄离，故言善误；九十岁，肾气焦，四脏经脉空虚；百岁，五脏皆虚，神气皆去，形骸独居而终矣。,12,心力衰竭的定义,心力衰竭heart failure是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血功能受损、心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血、器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征。主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。 心功能不
3、全cardiac dysfunction或心功能障碍理论上是一个更广泛地改变，伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭。,心衰概述,定义：心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。 临床表现：主要为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今重要的心血管病之一,心衰概述,流行病学调查：据我国部分地区42家医院，对10714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心瓣膜病比列则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为
4、左心功能衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）。,15,心力衰竭的类型（1）,（一）左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭 左心衰竭以肺循环淤血为特征，常见 单纯的右心衰竭见于肺心病或先心病如房缺、室缺，以体循环为主要表现。 全心衰竭:(1)左心衰致右心衰如二尖瓣狭窄；(2)心肌炎、心肌病 （二）急性心力衰竭、慢性心力衰竭 急性：短时间内发生心衰或慢性心衰恶化，多见于急性左心衰 慢性：急性发作后以后迁延不愈或长期得不到诊治，是一个缓慢的过程 （三）收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭 收缩性：CO下降并有循环淤血的表现 单纯的舒张性：见于冠心病和高心病心功能不全早期，LVDDP升高，肺循环淤血。
5、严重的舒张性：限制性心肌病、肥厚性心肌病,心衰概述,依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction, HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。,17,心力衰竭的类型（2）,（四）分期和分级 分期 1.前心衰阶段：有心衰高危因素，无症，无病 2.前临床心衰阶段：无症，有病 3.临床心衰阶段：有病，或有症 4.难治性终末期
6、心衰阶段：虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴有恶病质。 分级（NYHA） I级：一般活动不引起乏力、呼吸困难 II级：一般活动下可出现症状 IIII级：低于一般活动即可引起症状 IV级：休息状态下也有心衰症状，活动后加重。 6分钟步行试验 450为中轻度心衰,心衰概述,19,心力衰竭的分级与分期,20,心力衰竭的基本病因,心功能,心肌收缩力,前负荷 （舒张期容量）,后负荷 （射血阻抗）,原发性心肌损害：缺血性心肌损害（冠心病）心肌炎或心肌病（病毒性心肌炎、扩心病）心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病、甲亢等）,肺动脉高压、高血压、主、肺动脉瓣狭窄,心脏瓣膜关闭不全 左、右心或动静脉分流性先
7、心病 全身血容量增加，如贫血、甲亢,代偿、失代偿,21,心力衰竭诱因-增加心脏负担,1.感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 2.心律失常：房颤最多见，最重要的诱因 3.血容量增加：输液、盐过多过快 4.过度劳累或情绪激动：妊娠（围生期心肌病）、暴怒 5.治疗不当：不恰当停用利尿药物或降压药 6.高动力循环：严重贫血、甲亢 7.原有心脏病加重：再次急性心肌梗死,22,病理生理,1.Frank-Starling机制（容量刺激） LVEDV增加-CO增加、LVEDP升高-体肺循环淤血 2.神经体液机制 交感神经兴奋、RAAS激活、精氨酸加压素、利钠肽类、内皮素、细胞因子 3.心肌肥厚及心室重塑 代偿
8、：后负荷增加引起心肌肥厚（用进废退）；失代偿：心肌细胞坏死、胞外基质纤维化引起心肌重塑，收缩力下降、心室顺应性下降，重塑加重。 4.舒张功能不全 主动舒张功能障碍(心肌缺血)、被动充盈障碍(心肌肥厚),心衰概述,24,临床表现-左心衰竭,1.症状-肺循环淤血 (肺)不同程度的呼吸困难：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血：粘膜淤血，白色泡沫痰，粉红色泡沫痰、大咯血 (肌肉、脑)乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌 (肾)少尿、肾功能损害：血液再分配肾血流减少，急性期少尿，慢性期肾功能不全 2.体征 肺部湿性啰音 心脏扩大、P2A2、舒张期奔马律,25,26
9、,1. 症状-体循环淤血(1)消化道症状：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。(2)也有劳累性呼吸困难 2. 体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性三尖瓣反流的杂音,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,临床表现-右心衰竭,27,1.右心衰继发于左心衰而形成全心衰，如二尖瓣狭窄，出现了右心衰竭后，由于右心CO减少，阵发性呼吸困难症状反而减轻。 2.扩张性心肌病等表现为左、右心衰同时存在时，肺淤血常不严重，呼吸困难可不明显，左心衰主要为心排血量减少的症状和体征。,临床表现-全心衰,全心衰并不全等于左心衰+右心衰。 右心衰竭常常因肺淤血减轻而掩盖左心衰
10、的呼吸困难的症状，而表现出左心衰的其他症状如乏力疲乏等,心衰治疗药物,28,29,1.利尿剂,利尿剂是心力衰竭治疗中改善症状的基石，是心衰治疗中唯一能够控制体液潴留的药物，但不能作为单一治疗。 适量应用至关重要。 剂量不足则液体潴留，将减低RAAS抑制剂的疗效并增加受体阻滞剂的负性肌力作用 过大则容量不足，将增加RAAS抑制剂及血管扩张剂的低血压和肾功能不全的风险。,30,31,利尿剂的作用,皮质,髓质,髓襻,集合管,噻嗪类 抑制肾远曲小管近端和髓袢的升支远端吸收a,保钾利尿剂抑制远曲小管吸收Na,襻利尿剂抑制髓襻升支排Na、K,32,(1)袢利尿剂：呋塞米,作用于髓袢的升支粗段，在排钠的同时
11、也排钾，为强效利尿剂 轻度心衰：20mg po 起始，逐渐加量，控制体重下降0.5-1.0kg/d直至干重。 重度：可增至100mg bid。,33,(2)噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪,作用于肾远曲小管近端和髓袢的升支远端，抑制钠的再吸收，并因Na+-K+交换同时降低钾的重吸收，GFR225mol/L 联用：避免联用NSAIDs,40,(2)血管紧张素受体拮抗剂（ARB）,机制：阻断血管紧张素 AT1受体，阻断RAS。 常用药物：氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦 注意事项：在慢性心衰时，ACEI首选，干咳或血管性水肿时ARBs可作为替代使用；已经使用ARB且症状控制良好时不要更换为ACEI。,41,(3)醛
12、固酮受体拮抗剂:螺内酯,螺内酯作为保钾利尿剂，阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善心衰的预后。 注意监测血钾 禁忌：近期有肾功能不全、肌酐升高、高血钾，不宜使用。依普利酮eplerenone：新型选择性醛固酮受体拮抗剂，显著降低轻度心衰患者心血管事件的发生率，降低心血管死亡率，尤其适用于老龄、DM和肾功能不全患者。,42,(4)肾素抑制剂,阿利吉仑(aliskiren)是新一代口服非肽类肾素抑制剂，通过直接抑制肾素降低血浆肾素活性，并阻断噻嗪类利尿剂、ACEI/ARB应用所致的肾素堆积，有效降低血压且对心率无明显影响。 疗效不确定。不推荐用于ACEI/ARB的替代治疗。,43,3.-受体拮抗剂
13、（BB）,机制：抑制交感神经过度激活对心衰代偿的不利影响。 临床研究：长期应用能减轻症状。改善预后、降低死亡率，与ACEI合用有叠加作用。 常用药物：美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛 注意事项：由小剂量开始，逐渐加量，靶剂量目标：清晨静息心率达5560次/分。长期服用。 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞、心功能IV级不稳定时,44,3.-受体拮抗剂（BB）,使用细节问题： 1.突然停用BB可致临床症状恶化。 2.临床研究：在慢性心衰急性失代偿期或急性心衰时，尽量继续使用BB治疗。 减量或中断使用临床转归更差。,45,4.正性肌力药物,洋
14、地黄类 地高辛（digoxin） 毛花苷丙（lanatoside C） 非洋地黄类： 多巴胺： 多巴酚丁胺 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全,46,(1)洋地黄类药物,可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但不影响生存率。,47,(1)洋地黄药理作用,抑制心肌细胞膜的Na+-K+ ATP酶 正性肌力作用：促进Na+-Ca2+交换，升高细胞内Ca2+，增强心肌收缩力 电生理作用：抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。血钾低时，易发生快速性心律失常。 迷走神经兴奋作用： 作用于迷走神经传入神经，提高心脏压力感受器的敏感性。 抑制肾素分泌：作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。,
