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1、甲状腺疾病,2,甲状腺素结构,TG,甲状腺激素的调节（生理）,下丘脑 TRH（促甲状腺释放激素） +垂体 TSH（促甲状腺激素） - + 甲状腺 T3 T4,甲状腺激素的调节,甲状腺素的血液中转运,游离激素: 0.03%T4 和 0.3%T3 只有游离激素有代谢活性 甲状腺结合球蛋白(TBG) 是主要的激素载体.其它载体包括前白蛋白(TBPA)和白蛋白 某些药物和病理生理状态能改变结合激素水平,影响TBG的生理和病理因素,甲状腺激素的生理作用,代谢影响产热效应对糖/蛋白/脂肪代谢影响 促进生长发育 促进神经系统发育,主要内容,基本概念原发性甲状腺机能亢进症原发性甲状腺机能减退症,一、定义,甲状
2、腺毒症：(thyrotoxicosis）组织暴露于过量甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征。 甲状腺机能亢进症（甲亢）：（hyperthyroidism）甲状腺腺体本身产生过多甲状腺激素而引起的甲状腺毒症。 原发性甲亢：病变部位在甲状腺的甲亢。 继发性甲亢：病变部位在垂体的甲亢（如垂体TSH瘤）。 Graves病：毒性弥漫性甲状腺肿。,一、定义,甲状腺机能减退症（甲减）：（hypothyroidism）各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。 原发性甲减：病变部位在甲状腺腺体。 继发性甲减：病变部位在垂体引起的TSH分泌减少。,甲状腺毒症的病因,体内合成增多
3、滤泡破坏释放 其他外伤 炎症 放射 甲状腺激素替代异位甲状腺激素产生 Graves病 亚甲炎 多结节性毒性甲状腺肿 无痛性甲炎 高功能腺瘤 产后甲状腺炎 TSH瘤 放射性甲状腺炎 碘甲亢 慢性淋巴细胞性甲状腺炎,Graves 病因和发病机制,遗传因素HLA,TPO,TSH受体基因 环境因素感染，应激，性激素，碘，吸烟（分子模拟学说） 自身免疫（免疫稳定被破坏）体液免疫：TSH受体抗体（TRab)细胞免疫 甲状腺病理滤泡细胞增生肥大，炎症细胞侵润,TSH受体刺激性抗体（TSAb）TSH受体 促进甲状腺细胞增生和甲状腺激素产生等TSH阻断性抗体（TSBAb)TSH受体 阻滞TSH与受体结合 抑制甲
4、状腺增生和甲状腺激素产生甲状腺功能状态取决于TSAb和TSBAb“力量对比” 少部分Graves病转化为甲状腺功能减退,TSH受体抗体致病机制,临床表现,1.甲状腺毒症2.甲状腺肿3.眼征4.特殊,甲状腺毒症,（1）高代谢综合征 （2）精神神经系统 （3）心血管系统 （4）消化系统 （5）肌肉骨骼系统 （6）生殖系统 （7）血液系统,甲状腺肿,弥漫性，对称性肿大，与甲亢病情无关两叶上下极有震颤，血管杂音极少数甲状腺位于胸骨后,弥漫性甲状腺肿大,弥漫性 血管杂音 震颤 质地软或韧 局部压迫症,眼征,单纯性突眼：1）突眼不超过18mm 2） Stellwag征 瞬目3）睑裂4) Von Graef
5、e 征 下视露白5) Joffroy征 上视 前额皮不皱 6） Mobius征 辐辏反射消失 浸润性突眼：突眼超过18mmGrzaves眼征ATA分级（7级）,Graves眼病（ GO ）,甲状腺功能正常的Graves眼病,少见，5%，单或双侧突眼，无甲亢表现，数月，数年后出现甲亢表现。,特殊临床表现,胫骨前粘液水肿(100 次/分 四肢近端肌肉消瘦, 眼征,甲状腺肿,杂音, FT3 FT4 升高，TSAb阳性 追踪新生儿是否患甲亢。 治疗：不必终止妊娠，药物治疗，产后不哺乳，如手术择中期。,淡漠型甲状腺毒症（甲亢）,甲状腺毒症治疗,一般治疗：不可忽视，休息，营养，镇静，治疗诱因和病因 对症治疗：受体阻滞剂，镇静剂 特异性治疗（针对甲亢）：限碘并减少甲状腺素的合成分泌抗甲状腺药物：抑制甲状腺素合成或转化131I治疗：破坏甲状腺甲状腺次全切除：破坏甲状腺,
