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1、近年冠心病临床专家共识,沧州市中心医院心内科 元柏民,一、冠心病新分类 二、全球AMI诊断标准 三、ACS冠造与心电图特征 四、冠心病的处理原测 五、冠心病药物治疗,一、冠心病新分类,第一类型：急性冠脉综合征（ACS）ST段抬高急性心梗 非ST段抬高急性心梗不稳定型心绞痛（UA）初发型心绞痛恶化型心绞痛静息心绞痛,第二类型：慢性稳定型冠心病CAD（慢性冠脉缺血综合征）无症状型冠心病（隐匿型） 稳定型 心绞痛 缺血型心肌病心脏增大心力衰竭心律失常,冠状动脉病理改变与分型,泡沫 细胞,脂质 条纹,间质 损害,粥样 斑块,纤维化 斑块,多重损伤 / 破裂,内皮功能障碍,从第1个10年,从第3个10年
2、,从第4个10年,发生进展的主要原因： 脂质聚集,平滑肌 和胶原,血栓形成, 血肿,Circulation. 1995; 92: 1355 - 1374.,冠心病的发病机制,动脉粥样硬化血栓形成过程,血栓形成心脑血管事件共同发病基础,UA,NSTEMI,STEMI,斑块崩解、破裂及侵蚀,血栓形成,急性冠脉综合征的病理基础: 血栓形成,二、全球急性心肌梗死诊断标准2007年10月：全球心肌梗死的统一定义欧州心脏病学会（ESC） 美国心脏学会（AHA）美国心脏病学会（ACC）世界心脏联盟（WHF）,第1项：肌钙蛋白升高伴下列一项1、心肌缺血症状 2、新出现ST-T改变/新左束支传导阻滞 3、病理性
3、Q波 4、新出现节段性室壁运动异常影像学证据,第2项：突发心源性死亡第3项：PCI围术期第4项：CABG相关心梗第5项：急性心梗的病理证据,AMI心肌坏死标志物心肌坏死后细胞膜破坏，细胞内大分子物质弥散入血，在外周血中可检测发现。心肌特异性，心肌损伤后快速释放入血，在血中持续一定时间窗，简便、低廉肌酸激酶同工酶（CK-MB）肌红蛋白（MB）肌钙蛋白（cTn）,AMI三种标志物,三、ACS冠脉造影与心电图的特征STEAMI心电图 T波高尖：缺血心肌传导延迟，心梗早期征象2个相邻导联 ST段抬高：心肌缺血损伤新出现2个相邻导联ST段抬高：V1-30.2mv；其他导联0.1mv 病理性Q波：心肌缺血
4、坏死Q波：V1-330msQ波：II、III、avF、avLV4-6深1mm2个导联,STEAMI：前降支中段100%闭塞,STEAMI：前降支近段完全闭塞,STEAMI：右冠脉中段100%闭塞,STEAMI：右冠脉远端100%闭塞,NSTEAMI临床特征心绞痛20分钟 休息/硝酸脂药不能缓解 ST段压低/或T波倒置2个相邻导联ST段压低0.1mvT波对称倒置0.1mv 多不出现Q波 TnT3倍最高值,NSTEAMI：前降支近段95%狭窄,NSTEAMI：前降支开口及近段80-90弥漫狭窄,UA临床特征初发型、恶化型 、静息心绞痛 心绞痛50-70% TnT12小时未恢复，应考虑非Q波心梗,U
5、A：前降支中段第一对角支95%狭窄,四、各类冠心病处理原则,（一）STEAMI溶栓与PCI治疗,STEAMI溶栓治疗 0.2mv；肢导0.1mv）；新LBBB 12-24小时：持续缺血症状ST段仍然显著抬高 合并心源性休克：无条件PCI/CABG 右室心梗+低血压：无条件PCI，可考虑溶栓,STEAMI PCI治疗12小时：下列情况，非直接PCI无缺血症状、心流动务变稳定 心源性休克：75岁考虑）转运直接PCI溶栓禁忌症；转运+PCI3小时75g血流动力学不稳,STEAMI溶栓与PCI选择,STEAMI溶栓后PCI,溶栓后（立即PCI称易化PCI、易出血）2小时65岁前壁心梗 ：溶栓后转运PC
6、I高危：溶栓后可转运PCI 半量溶栓药后高危、出血风险小、不能及时转运：易化PCI高危、140）早期介入优于延迟 中低危早期介入治疗无获益,2009年中华心血管病分会,1、极高危：行紧急PCI2、中/高危：早期（72小时）PCI3、低危：非常规PCI,近年NSTEAMI介入策略,1、早期：介入优于保守；高危获益更大 2、极高危：急诊（2小时）CAG/PCI 3、高危：早期（24小时）CAG，选择血运重建 4、低危：延迟（75岁可不给首次负荷量）溶栓/非溶栓：首次负荷量300mg直接PCI：首次负荷量300-600mg维持量：75mg/d 30天至一年 NSTEACS：首次负荷量 300mg维持
7、量：75mg/d 30天至1年 UN：治疗/维持量75mg/d 30天,西洛他唑（磷酸二酯酶III阻断剂）扩张动脉、抑制血管平滑肌细胞增殖 预防PCI术后再狭窄 降低TG ACS围PCI期：抗血小板新三联：西+氯+阿 多发大动脉硬化 维持量：100mg/d,替罗非斑（GPb/a受体拮抗剂）STEAMI：中高危、cTn显著升高直接PCI：三联抗血小板（阿、氯、替）溶栓不联合替罗非斑 NSTEAMI合并糖尿病 PCI围术期：冠脉内多量新鲜血栓 替罗非斑：应在肝素抗凝下应用 用量：首次10mg/kg静点，维持0.15ug/kg.min 36小时,2、低分子肝素,NSEACS（2004synrgy、2
8、009ACC/AHA）高危NSTEACS早期介入，低分子肝素替代普通肝素UA/NSTEACS介入前，低分子/普通 STEAMI：直接/择期PCI：低分子抗凝佳、出血低。 肝素诱导血小板减少症（HIT）普通肝素1%; 低分子肝素8h：静推30mg再PCI,（四） 冠心病的调脂治疗,调脂治疗发展五阶段第一阶段：降低胆固醇第二阶段：ACS强化降脂第三阶段：全面适度降脂第四阶段：分层调脂治疗第五阶段：稳定/消退斑块、逆转动脉硬化,1、冠心病全面适度调脂治疗 降低LDL-C是首要降脂目标 冠心病LDL-C目标值：（正常值：2.0-3.6mmol/L）2006年 ：2.6mmol/L2007年：国内ACS
9、 ：2.07mmol/L国外ACS ：5.65mmol/L）首选 贝特+他汀 药物：贝特类：非诺贝特、本扎贝特烟酸衍行物：阿昔莫司,低HDL-C血症的干预HDL-C：动脉粥样硬 化保护因素 HDL-C：降低是冠心病独立危险因素 HDL-C：目标1.04mmol/L（正常：0.8- 1.5mmol/L） 低HDL-C+高LDL-C：先LDL-C达标(他汀)若HDL-C仍低+贝特类 低HDL-C+LDL-C达标：烟酸/贝特 药物：烟酸及衍生物：阿昔莫司贝特类：非洛贝特、苯扎贝特他汀类：,2、ACS强化他汀降脂方法ACS入院立即：阿托伐他汀80mg 直接PCI/择期PCI术前：阿托伐他汀40mg 住
10、院和出院30天：阿托伐他汀40mg/日 二级预防：阿托伐他汀20mg/日,3、慢性冠心病治疗（二级预防） 血脂：全面达标LDL-C1.04mmol/LTG1.7mmol/L 稳定冠脉内斑块（非单纯血脂观念）稳定斑块体积不进展/缩小减少易损/不稳定性斑块发生降低急性冠脉事件，显著改善预后 逆转动脉粥样硬化 2010年SFDA：他汀治疗冠心病新适应症,4、冠心病一级预防的调脂达标 控制危险因素：吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高尿酸 血脂达标：全面调脂LDL-C：1.04mmol/L(40mg/dl) 逆转动脉粥样硬化：瑞舒伐他汀10mg/d 降低冠心病发生率,阿昔莫司（烟酸衍生物）抑制脂肪组织分解，
11、减少游离脂肪酸； 降低TG在肝中合成； 抑制LDL-C和VLDL-C的合成； 减少HDL-C的分解。 适应症：高TG血症（IV型）高TG+高TC血症（II型）低HDL-C血症 用量：0.25 2-3次/日,依折麦布（胆固醇吸收抑制剂）阻止胆固醇吸收进入肝脏; 增加胆固醇从血液中清除； 依折麦布10mg：减少54%胆固醇吸收，降低血胆固醇20.4%； 依折麦布+他汀类进一步降低LDL-C。 用量：10mg 1次/日,（五）-受体阻滞剂药理作用 三负作用：降低心肌 耗氧量负性变时：减慢心率负性变力：降低心肌收缩力、降低血压负性变传导：延迟传导 拮抗神经体液因子过度激活拮抗交感神经（SNS）过度激活抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）抑制儿茶酚胺：（核心机制） 保护心脏抗心绞痛治疗急性心肌梗死、缩小梗死面积降低恶性心律失常,
