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1、第九章 理化因素急性损伤患者的救护,广东医学院附属医院 洪玉芬,第二节 常见急性中毒的救护,二、有机磷农药中毒,(一)、病因及发病机制： 病因： 生产性中毒 使用性中毒 生活性中毒,发病机制,抑制体内胆碱酯酶活性有机磷 胆碱酯酶 磷酰化胆碱酯酶 乙酰胆碱蓄积 胆碱能神经功能紊乱（中毒症状）,二、有机磷农药中毒,（二）护理评估：1、病史2、临床表现毒蕈碱样症状 ：平滑肌痉挛、腺体分泌增加烟碱样症状 ：肌纤维颤动 呼吸肌麻痹中枢神经系统症状： 中枢性呼吸衰竭,二、有机磷农药中毒,四流四缩一惊一颤,四流：流汗，流泪，流涕，流涎 四缩：瞳孔缩小，支气管痉挛，胃肠道平滑肌痉挛，逼尿肌痉挛 一惊：惊厥 一
2、颤：肌纤维颤动,二、有机磷农药中毒,中毒后的“反跳”现象：可在数天至1周内再次昏迷，甚至肺水肿、呼吸衰竭、突然死亡。迟发性多发性神经病：主要累及肢体末端，肢体麻木、疼痛、甚至肌肉萎缩、瘫痪。中间型综合症：在中毒后1-4天，发生呼吸机麻痹而死亡。,中毒程度：轻度：多汗、流涎、瞳孔缩小胆碱脂酶活力50-70%中度：伴肌纤维颤动、轻度呼吸困难、意 识模糊、瞳孔缩小胆碱脂酶活力30-50%重度：肺水肿、脑水肿、昏迷胆碱脂酶活力30%。,二、有机磷农药中毒,二 有机磷农药中毒,3、实验室检查：全血胆碱酯酶活力(CHE)测定：是诊断有机磷中毒程度的重要指标尿中有机磷农药分解产物测定： 4、心理社会状况：,
3、（三）救治原则,1、清除毒物：清水、SB、高锰酸钾 2、尽快使用特效解毒药：早期、足量、联合、重复用 胆碱脂酶复活剂：解/氯磷定、早期应用，持续不超过72h 抗胆碱药：阿托品，达到阿托化。 复方制剂：解磷定注射液。 3、对症和全身支持疗法：呼吸衰竭,二、有机磷农药中毒,（四）护理措施,急救护理：洗胃 病情观察：生命体征监测： 阿托品化观察：胆碱酯酶复活剂的观察：氯磷定应用解磷定的观察及护理：防止反跳的发生：2-7天,二、有机磷农药中毒,阿托品中毒,谵妄、幻觉、抽搐、昏迷 极度扩大 皮肤干燥、紫红 T39 P120/min、室颤,二、有机磷农药中毒,阿托品化,意识清楚或模糊 瞳孔由小扩大后不再缩
4、小 颜面潮红、干燥 T39 P120/min,二、有机磷农药中毒,一般护理：饮食护理、口腔护理、对症护理。 心理护理： 健康教育：普及相关知识：出院指导：心理支持：,三、镇静催眠药中毒,概述：主要临床表现以中枢神经系统抑制为主，可出现昏迷、呼吸抑制和休克，长期服用可成瘾，突然停药可出现惊厥及谵妄。,三、镇静催眠药中毒,苯二氮 类：地西泮、利眠宁、阿普唑仑 巴比妥类：巴比妥、异戊巴比妥、苯巴比妥 其他：水合氯醛、格鲁米特,（一）镇静安眠药分类,（二）护理评估,1、病史 2、临床表现： 苯二氮类中毒：较轻、头晕、嗜睡、语言含糊不清、共济失调等。,三、镇静催眠药中毒,三、镇静催眠药中毒,巴比妥类中毒
5、：轻度中毒：表现为嗜睡、判断力和定向障碍，头痛、头晕、乏力、动作不协调、眼球震颤，视力模糊等。 重度中毒：嗜睡到深昏迷、早期四肢肌张力增强，腱反射亢进、后期全身肌肉驰缓、反射消失。呼吸变慢，不规则，脉细弱，心律不齐，血压下降，休克、尿少等。,三、镇静催眠药中毒,特征性中毒表现： 巴比妥类：意识障碍和呼吸抑制程度较重、 而且持续时间长、并发症多。 安定中毒：中毒较轻，主要以中枢神经系统受抑制，其他症状不明显。 甲喹酮中毒：有锥体束征如肌紧张力增强、腱反射亢进、肌痉挛、出血倾向， 但循环和呼吸抑制不明显。,三、镇静催眠药中毒,3、实验室检查：胃内容物、尿标本、血标本 4、心理社会状况：,（三）救治
6、原则,1、清除毒物： 2、特效解毒剂的应用 3、中枢神经兴奋剂的应用 4、维持重要脏器的功能 5、对症治疗：,三、镇静催眠药中毒,（四）护理措施,1、立即清除毒物：清水、高锰酸钾、活性炭 2、病情观察 3、一般护理： （1）饮食 （2）对症 4、心理护理,三、镇静催眠药中毒,第三节 中暑,定义：中暑是指人体处于热环境中，体温调节中枢发生障碍，突然发生高热、皮肤干燥、无汗及意识丧失或惊厥等为临床表现的一种急性疾病。又称急性热致疾患,病因 高温环境：烈日曝晒 产热增加：孕妇、肥胖者； 散热减少：广泛皮损、先天性汗腺缺乏等 热适应不良：糖尿病、心血管疾病、老年人、 久病卧床者、产妇常年在恒温条件下工
7、作,第三节 中暑,第三节 中暑,中暑机制,失水-日射病,失盐-热痉挛, 高温环境 起病急骤 多存在某些诱发因素,护理评估,第三节 中暑,病 史, 先兆中暑 轻度中暑 重度中暑,临床表现,第三节 中暑,先兆中暑：出汗过量、口渴、头晕、眼花、恶心、胸闷、注意力不集中、体温正常或略升高，不超过38。 轻度中暑：除具有先兆中暑症状外，同时兼有以下情况之一： （1）面色潮红、胸闷、心率加快、皮肤灼热； （2）体温在38以上； （3）有早期周围循环衰竭的表现。 重度中暑,第三节 中暑,热痉挛：多见于健康青壮年。在强体力劳动大量出汗后，饮水量大又未补充钠盐，体液被稀释，使血液中钠和氯化物浓度降低而引起短暂、
8、间歇的肌肉痉挛。,重度中暑,第三节 中暑,热痉挛,-Assessment-,环 境 温 度 增 高,失 盐,肌肉痉挛,大 量 出 汗,失 水,单纯 补水,血钠 浓度,严重的肌肉痉挛伴收缩痛,-Assessment-,热痉挛,严重的肌肉痉挛伴收缩痛,多见于健康的青壮年,好发部位：腓肠肌，咀嚼肌、腹直肌、肠道平滑肌 发作特点：痉挛性，对称性，阵发性,重度中暑,热衰竭：最常见。患者体内无过多热蓄积。主要因出汗过多导致失水、失钠，补液不足，导致周围循环衰竭。患者出现头痛、头晕、恶心呕吐，继而胸闷、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、体位性昏厥、血压下降、手足抽搐和昏迷，体温多数正常。,第三节 中暑,热衰竭,
9、环 境 温 度 增 高,失 盐,大 量 出 汗,失 水,血容量,体表血管扩张,管床容积,-Assessment-,血管舒缩调节障碍,热射病：年老体弱或原有慢性病患者，高热、无汗、意识障碍，温度可达40-42 。严重者可发生休克、心衰、肺水肿、肝肾帅衰竭、DIC。,重度中暑,第三节 中暑,缺乏特异性血白细胞总数增高，以中性粒为主电解质检查可有低钠、低氯其他：肝肾功能的改变等,实验室检查,第三节 中暑,急救处理,（一）先兆中暑和轻度中暑的处理 1.立即脱离高温环境。 2.应用物理降温措施，并密切观察体温变化。 3.缓慢饮入含盐的冰水或清凉饮料。 4.体温持续在38.5以上者可给予口服解热药。 5.
10、出现早期呼吸、循环衰竭者，应给予5%葡萄糖盐水500ml快速静脉滴注。,第三节 中暑,急救处理,（二）重症中暑的处理 1.降温：是抢救重症中暑的关键 （1）物理降温环境降温：通风处；电扇、空调。体表降温：冰水乙醇敷擦；冰水浸浴。体内降温：4-10的5葡萄糖盐1000ml经股动脉向心性注入；以及10葡萄糖1000ml注入胃内或灌肠。 （2）药物降温：氯丙嗪、山莨菪碱 2.改善周围循环预防休克发生 3.防治急性肾功能衰竭、脑水肿、感染,第三节 中暑,护理要点,1.保持有效降温 （1）室温：20-25。 （2）准确执行各种降温措施 2.密切观察病情变化 （1）降温效果观察：密切监测肛温，观察末梢循环
11、情况；如有呼吸抑制、深昏迷、血压下降则停用药物降温。 （2）监测病人生命体征以及皮肤出汗情况。 （3）观察与高热同时存在的其他症状。,第三节 中暑,护理要点,3.保持呼吸道通畅 4.加强基础护理，防止并发症。 5.心理护理,第三节 中暑,第四节 淹溺,概述,护理评估,急救护理,淹溺的概述,定义：指人淹没于水中，呼吸道被水、泥沙、杂草等杂物堵塞，引起换气功能障碍、反射性喉头痉挛而缺氧、窒息造成血液动力学及血液生化改变的状态。,第四节 淹溺,病因,淹溺常见情况 1.缺乏游泳能力意外落水； 2.游泳过程中意外：杂草、手脚被缠 3.在浅水区跳水，头撞硬物，发生颅脑外伤而致淹溺； 4.潜水意外 5.入水
12、前饮酒过量或使用过量的镇静药物看； 6.游泳时某些疾病急性发作而导致淹溺。,第四节 淹溺,发病机制,温水与冷水中淹溺的区别,第四节 淹溺,图3 海水淹溺的发病机制,海水淹溺与淡水淹溺的病理特点比较,项目血液总量血液性状 红细胞损害 血浆电解质变化心室颤动 主要致死原因,海水淹溺减少浓缩显著很少 钠、钙、镁、氯离子增加极少发生 急性肺水肿、急性脑水肿、心力衰竭,淡水淹溺增加稀释显著大量 钾离子增加、钠、钙、氯离子减少常见 急性肺水肿、急性脑水肿、心力衰竭、心室颤动,护理评估,淹溺史,实验室检查血常规、电解质检查X线检查、EKG,临床表现,第四节 淹溺,临床表现,一般表现：面部青紫肿胀、眼结膜充血
13、、四肢厥冷、寒战等 其他系统表现 呼吸系统：急性肺水肿表现 循环系统：心力衰竭等 神经系统：烦躁不安或昏迷等 消化系统：上腹饱胀，胃内充满水 泌尿系统：尿液混浊呈桔红色，可出现少尿、无尿 运动系统：少数病人合并骨折或其他外伤,第四节 淹溺,救治原则及护理,救护原则迅速将病人救离出水。立即恢复有效通气。施予心肺复苏术。根据病情对症处理。,第四节 淹溺,急救护理,现场救护,1.迅速将淹溺者救离出水,2.保持呼吸道通畅,3.倒水处理方法：膝顶法、肩顶法、抱腹法,4.心肺复苏,5.迅速转送医院,途中不中断救护,第四节 淹溺,自救：不熟悉水性误入水者，可进行自救。首先，落水后不要心慌意乱，应保持头脑清醒
14、。方法是采取仰面位，头顶向后，口向上方，则口鼻可露出水面，此时就能进行呼吸。呼气宜浅，吸气宜深，则能使身体浮于水面，以待他人抢救。不可将手上举或挣扎，举手反而易使人下沉。,迅速使淹溺者出水,图1 溺水的自救,图2 溺水的他救,如救护者游泳技术不熟练，则最好携带救生圈、木板或用小船进行救护，或投下绳索、竹竿等，使淹溺者握住再拖带上岸。,救援时要注意，防止被淹溺者紧抱缠身而双双发生危险。如被抱住，应放手自沉，使淹溺者手松开，再进行救护。,迅速使淹溺者出水,膝顶法,肩顶法,抱腹法,注意事项：动作迅速、保持淹溺者头胸部下垂,倒水方法,急救护理,医院内救护 1.迅速将病人安置于抢救室内，换下湿衣裤，盖被
15、子保暖。 2.维持呼吸功能 3.维持循环功能 4.对症处理,第四节 淹溺,对症处理,纠正低血容量海水淹溺者静滴5葡萄糖溶液、禁生理盐水淡水淹溺者静滴3氯化钠溶液、小剂量、低速,第四节 淹溺,护理要点,密切观察病情变化 1.严密观察病人的神志、呼吸频率、深度， 判断呼吸困难程度。 2.注意监测尿的颜色、量、性质，准确记录尿量。 输液护理 复温护理 心理护理,第四节 淹溺,第五节 电击伤,概述,护理评估,救治与护理,第五节 电击伤,定义：电击伤俗称触电，是指一定量的电流或电能量（静电）通过人体引起的组织损伤或器官功能障碍甚至死亡。高电压还可引起电热灼伤。闪电损伤（雷电）属于高电压损伤范畴。,病因 1.主观因素：违章违规操作、缺乏安全用电知识，设备简陋或私拉、私接电线，不懂避雷知识 2.客观因素：在高温、高湿工作场所或腐蚀性化学性车间工作，特别是在霉雨季节，电器绝缘性能降低，人体因出汗、皮肤潮湿，造成皮肤接触点的电阻明显降低 3.意外事故：如暴风雨、火灾、交通事故等均可造成电线断裂而造成电击伤事故。,第五节 电击伤,发病机制: 一是引起心室颤动，导致心脏停搏，此常为低压触电死亡原因。 二是对延髓呼吸中枢的损害，引起呼吸中枢抑制、麻痹，导致呼吸停止，此常为高压触电死亡原因。主要发病机制是组织缺氧,
