复旦内科新理论新技术急性心肌梗死治疗

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1、急性心肌梗死治疗进展 与规范化治疗,复旦大学附属华山医院 心内科 施海明,提 要,定义 概况 发病机制 临床表现 诊断标准 国际分类 治疗原则 规范流程 二级预防,定 义,心肌梗死（Acute myocardial infraction）：由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血、导致心肌坏死。,病 因,冠心病：冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成。 非动脉粥样硬化的原因：冠状动脉栓塞、主动脉夹层累及冠状动脉开口、冠状动脉炎、冠状动脉先天性畸形等。,病理心肌病变,闭塞2030分钟，少数心肌坏死 闭塞12小时

2、，绝大部分心肌凝固坏死 坏死心肌充血、水肿、溶解、炎性细胞浸润、心电活动消失Q波 心肌酶从坏死细胞中释放入血 心室重构膨出、室壁瘤、破裂、断裂 吸收、肉芽、纤维化、疤痕（68周）,1.粥样斑块破裂冠状动脉内血栓形成占85%以上。 2.冠状动脉痉挛 3.其他：冠状动脉灌流量锐减；心肌需氧量猛增。,发病机制,易损斑块破裂的机制,斑块内T-淋巴细胞通过合成细胞因子-干扰素能抑制平滑肌细胞分泌间质胶原使斑块纤维帽结构变薄弱； 斑块内巨噬细胞、肥大细胞可分泌基质金属蛋白酶（metalloproteinase）如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等，加速纤维帽胶原的降解，使纤维帽变得更易受损； 冠脉管腔内压力升高

3、、冠脉血管张力增加或痉挛、心动过速时心室过度收缩和扩张所产生的剪切力以及斑块滋养血管破裂均可诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。,血小板活化与聚集,在稳定性心绞痛患者中，约1/3的患者冠脉中存在多个易损斑块。 斑块的破裂是急性心肌梗死发病的基础，而血小板的活化和聚集是触发血管内凝血的始动因子。 抗血小板治疗可以抑制血小板的粘附、聚集和释放功能， 从而阻抑血栓形成，预防急性心肌梗死的发生。 对于不稳定型心绞痛患者，使用阿司匹林可显著降低5072死亡率及急性心肌梗死发生率 。,临床表现,先兆： 5080AMI患者发病前数日至数周有前驱症状。 症状： 1.疼痛：最先出现，呈持续性，部位及性质同心绞痛，硝

4、酸甘油不能使之缓解，伴出汗。 2.全身症状：发热在梗塞后2448小时出现，持续约一周，38度C左右。 3.胃肠道症状：恶心、呕吐心律失常、低血压、休克、心力衰竭的症状和体征,心肌梗死定义：急性、进展性或新近心肌梗死的标准,满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死。 新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（CK-MB），同时至少具有下列一项： 缺血症状 心电图病理性Q波 心电图提示缺血（ST抬高或压低）或 冠状动脉介入治疗 AMI的病理学证据。,心血管病学分会. 急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南. 中华心血管病杂志2010；38（8）：675

5、-690,的血清心肌标记物及其检测时间,注 ： 应同时测定丙氨酸转氨酶 (ALT)，AST ALT方有意义 ；CK：肌酸激酶 ；CKMB：肌酸激酶同工酶 ；AST：天冬氨酸转氨酶,CK-MB 1. 快速，价格合理, 准确2. 能发现早期再梗死,肌红蛋白 1. 高敏感性2. 可用于检出早期心梗3. 对排除心梗十分有用,肌钙蛋白 1. 有利于患者危险分层指标2. 敏感性和特异性高于 CK-MB3. 可检出发病2周以内的近期心梗4. 对治疗的选择有用。,优点,CK-MB1. 在骨骼肌病变或损伤时缺乏特异性2. 心梗症状出现后早期 (36 h) ，以及小面积心梗不敏感。,肌红蛋白 1. 在骨骼肌损伤或

6、病变时特异性很低2. 迅速回复正常。,肌钙蛋白 1. 心、肺、肾功能障碍及感染患者，假阳性较多。2. 检出后期发生的小片再梗死的能力有限。,缺点,肌钙蛋白假阳性,心肌损伤：外伤、手术、消融、起搏等 心力衰竭 主动脉夹层、主动脉瓣疾病 肥厚性心肌病 快速性或缓慢性心律失常 心尖球形综合症 横纹肌溶解 肺栓塞、严重肺动脉高压 肾功能衰竭 急性脑病，包括卒中、蛛网膜下腔出血 侵润性疾病，如淀粉样变性、血色病、类肉瘤病、硬皮病 炎症，如心肌/心包炎、心内膜炎 药物毒性作用 呼吸衰竭、脓毒败血症 烫伤，面积30%以上 过度疲劳,WHO急性心肌梗死定义,缺血性胸痛临床病史：75AMI表现胸痛。应注意非典型

7、疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现 ,女性常表现为不典型胸痛 ,而老年人更多地表现为呼吸困难。 ECG系列变化：段抬高对诊断的特异性为 91 % ,敏感性为 46 %。50病人不表现ST抬高。 血清心肌标志物的升高与降低。,心电图,特征性改变 ST段弓背上抬 病理性Q波（深度1/4R波，超过0.04s） T波倒置，ST段水平下移 动态变化典型ST抬高型心梗 T波高耸 ST段抬高 Q波形成T波倒置 ST段回落，T波直立,心电图动态变化,特征性改变：病理性Q波、ST段弓背向上型抬高 动态性改变： 超急性期：起病后数小时内，T波异常高大。 急性期：起病后数小时至数天，ST段弓背向上型抬高，与T

8、波升肢融成单相曲线，R波逐渐降低，Q波形成、加深。 亚急性期：起病后数日至数周，ST段逐渐回降至基线水平，T波逐渐降低至倒置。 慢性期：陈旧性心肌梗死,心肌梗死定位： II、III、avF： 下 壁 I、avL： 高侧壁 V1、V2： 前间隔 V3、V4、V5： 前 壁 V5、V6、V7： 侧 壁 V7、V8： 正后壁,心肌梗死分类,ST段抬高性心肌梗死（STEMI）：冠脉完全闭塞，心肌全层损伤 非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）：冠脉不完全闭塞，损伤未累及心肌全层,治疗原则,再灌注：抢救濒死心肌、限制梗塞范围 抗缺血：保护心肌 对症处理：心律失常、泵衰竭及其他并发症,一般处理,休息：无并

9、发症，卧床1-3天 吸氧 监护：心电、血压、呼吸 饮食：低盐、低脂、易消化 二便通畅,解除疼痛,吗啡3 mg，i.V. 必要时5 min重复1次，总量不宜超过15 mg。吗啡的不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3 nun静脉注射纳洛酮0.4 mg(最多3次)拮抗。 杜冷丁50100mg i.m. 罂粟碱3060mg i.m.,AMI治疗方针,再灌注(reperfusion),挽救濒死心肌,缩小梗塞范围,降低病死率,改善心功能及远期预后,冠脉再灌注,溶栓治疗,时间窗：愈早愈好，发病后12小时内 药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组型组织型纤溶酶原激活剂（rt-

10、PA）,纤溶酶原激活物（血、组织、尿） 外源性纤溶酶原激活物,纤溶酶原,纤溶酶,纤维蛋白原,碎片X、Y、E、D,纤维蛋白,纤维蛋白降解产物,纤溶系统,急性心肌梗死经静脉溶栓治疗临床试验,%：30天病死率。,GISSI结果的亚组分析,LATE Study(rt-PA): 1993,AMI(624hr)5711例,2836例 rt-PA10mgi.v. 50mg/h*1; 20m/h*2,2875例 安慰剂,35天病死率,溶栓适应证,发病12 h以内到不具备急诊PCI治疗条件的医院就诊、不能迅速转运、无溶栓禁忌证的STEMI患者均应进行溶栓治疗(I，A)。 患者就诊早（发病2 h）而不能及时进行介

11、入治疗者(I，A)，或虽具备急诊PCI治疗条件，但就诊至球囊扩张时间与就诊至溶栓开始时间相差 60 min，且就诊至球囊扩张时间90 min者应优先考虑溶栓治疗(I，B)。 对再梗死患者，如果不能立即（症状发作后60 min内）进行冠状动脉造影和PCI，可给予溶栓治疗(b，C)。 对发病12 -24 h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体导联ST段抬高0.1 mV的患者，若无急诊PCI条件，在经过选择的患者也可溶栓治疗(a，B)。 STEMI患者症状发生24 h，症状已缓解，不应采取溶栓治疗(，C),溶栓禁忌证,既往任何时间脑出血病史。 脑血管结构异常（如动静脉畸形）。 颅内恶性肿瘤（原

12、发或转移）。 6个月内缺血性卒中或短暂性脑缺血史（不包括3h内的缺血性卒中）。 可疑主动脉夹层。 活动性出血或者出血素质（不包括月经来潮）。 3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤。 慢性、严重、没有得到良好控制的高血压或目前血压严重控制不良(收缩压180 mmHg或者舒张压110 mm Hg)。 痴呆或已知的其他颅内病变。,溶栓禁忌证,创伤（3周内）或者持续10 min的心肺复苏，或者3周内进行过大手术。 近期（4周内）内脏出血。 近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺。 感染性心内膜炎。 5 d至2年内曾应用过链激酶，或者既往有此类药物过敏史（不能重复使用链激酶）。 妊娠。 活动性消化

13、性溃疡。 目前正在应用抗凝剂国际标准化比值(INR)水平越高，出血风险越大。 另外，根据综合临床判断，患者的风险效益比不利于溶栓治疗，尤其是有出血倾向者，包括严重肝肾疾病、恶液质、终末期肿瘤等。由于流行病学调查显示中国人群的出血性卒中发病率高，因此，年龄75岁患者应首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少溶栓药物剂量。,溶栓剂的使用方法（）,尿激酶：我国应用最广的溶栓剂，150万U于30min内静脉滴注，12小时后配合肝素皮下注射750010000U，每12一次，或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次，3-5天。 链激酶或重组链激酶：150万U于1内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000

14、U，每12一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：首先静脉注射15mg，继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg)，再在60min内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg) GUSTO方案；或8mg静脉注射，42mg在90min内静脉滴注TUCC方案。给药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注。,尿激酶(urokinase, UK),由肾小管上皮细胞产生的特殊蛋白分解酶,药源：,从新鲜人尿液中提取（高分子量） 从组织培养的人肾小管上皮细胞中提取（低分子量）,药理特点：部分药物迅速渗入新鲜的迅速内，通过激活血栓

15、内的纤维蛋白溶解酶原，发挥内溶栓作用；主要激活循环中的纤溶酶原，起表面溶解作用；还能溶解凝血因子V和VII。 溶栓作用较SK弱，但无抗原性和致热原性。,国产UK（天普洛新）治疗AMI多中心临床试验共258家医院4430例，剂量分别为100、150、200、300万单位，其中162例进行了90分钟冠脉造影评价；结果：临床判断2小时血管再通率为72.73%，5周病死率为5.58%，轻度出血率6.23%，脑出血0.41%，国产尿激酶再通率较高且安全可靠。,中华心血管病杂志1999年 第27卷 第3期 Vol.27 No.3 1999,链激酶（SK，streptokinase）,为-溶血性链球菌的产物

16、。,药理特点：渗透到血栓内部激活纤溶酶原，使其转变为纤溶酶，加速血栓溶解。其内部溶栓作用比表面溶栓作用强。,SK具弱抗原性 SK可使致热原释放,国内胡大一等，1993，11994，3 观察AMI 335例，SK剂量150万u/60min。 结果：冠脉再通率66.6%；5周病死率8.4%；轻度出血9.8%。,重组组织型血浆酶原激活剂（rt-PA）,是一种丝氨酸蛋白酶。t-PA存在于组织器官中，人的子宫特别富有t-PA。 rt-PA：生物医学工程生产，以单链t-PA为主。,药理特点：在不存在纤维蛋白的情况下，即在循环血浆中，以很慢的速度激活纤溶酶原。在有纤维蛋白存在时，其活性以23级幅度增加，因此，纤溶酶主要产生于纤维蛋白表面，而循环中的纤维蛋白原和其他血浆蛋白相对地免受纤溶酶介导的降解。,半衰期约为6min. 主要被肝细胞摄入，由溶酶体降解。,