讲课妊娠高血压疾病

上传人:g**** 文档编号:53475621 上传时间:2018-09-01 格式:PPT 页数:55 大小:1.61MB
返回 下载 相关 举报
讲课妊娠高血压疾病_第1页
第1页 / 共55页
讲课妊娠高血压疾病_第2页
第2页 / 共55页
讲课妊娠高血压疾病_第3页
第3页 / 共55页
讲课妊娠高血压疾病_第4页
第4页 / 共55页
讲课妊娠高血压疾病_第5页
第5页 / 共55页
点击查看更多>>
资源描述

《讲课妊娠高血压疾病》由会员分享,可在线阅读,更多相关《讲课妊娠高血压疾病(55页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、妊娠期高血压疾病 hypertensive disorders complicating pregnancy,聊城市第二人民医院产一科张广霞2012-8-15,定义 Definition,妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系。多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿等症状,在分娩后即随之消失。该病严重影响母婴健康,是孕产妇及围生儿病率及死亡率的主要原因。,妊娠期高血疾病,妊娠期高血压,子痫前期,妊娠合并慢性高血压,慢性高血压并发子痫前期,子痫,流行病学资料,发病率6-9% 子痫前期-子痫 70% 慢性高血压 30% 子痫 0.5% -

2、 1% 国内 1% 国外 0.5% 子痫发病率放映了医疗水平 孕产妇死亡病因 占20%,第二位 早产病因 占10% 病因不明,高危因素,年轻产妇 升高3倍 高龄产妇 多胎妊娠 高血压 慢性肾炎 结缔组织病 肥胖、营养不良 低社会经济状况 精神紧张,病因和发病机制,病因不明,但有很多的理论和假说免疫学说、胎盘浅着床学说、血管内皮细胞损伤学说、遗传学说、营养缺乏学说、胰岛素抵抗等学说。与胎盘功能有关的疾病 证据: 多胎 腹腔妊娠 葡萄胎,一、遗传易感,母系 血缘关系 母亲子痫前期,子代风险升高 单卵双胎高于双卵双胎 父系 父系遗传 更换性伴侣后,风险发生改变,二、免疫因素,第一次正常妊娠后,风险降

3、低 改变性伴侣后,多次妊娠效应消失 流产和输血有预防作用 供卵/捐精,高发,三、胎盘缺血,胎盘滋养细胞浸入的二个时期 受精卵着床、种植 血管重铸 螺旋动脉总面积升高4-6倍 发生在14-16周 子痫前期减少40%,四、氧化应激学说,妊娠期能力需求增加,VLDL升高甘油三酯浓度升高,甘油三酯沉积于内皮细胞,内皮细胞应激反应能力下降,氧自由基转化为脂质过氧化物,内皮细胞结构与功能损伤,细胞滋养细胞的分化 绒毛外滋养细胞 合体滋养细胞 氧调节滋养细胞的分化绒毛间隙氧分压的变化 妊娠810周17.96.9mmHg 妊娠1012周90100mmHg,病理生理,基本病变 全身小动脉痉挛 血管内皮细胞损伤,

4、血液系统,脑,脑水肿 充血、缺血 血栓形成 脑出血 脑疝,头痛、眼花 恶心、呕吐,视力下降 视网膜剥离 皮质盲 感觉迟钝 思维混乱,子痫、抽搐 昏迷,脑: 血管痉挛 通透性增加,肾,肾血管痉挛,肾血流量降低,肾小球滤过率降低,病理: 肾小球扩张 血管内皮细胞肿胀 纤维素沉积于血管内皮细胞下或肾小球间质 肾皮质坏死肾功能不可逆损害,临床表现: 蛋白尿 低蛋白血症 肾功能损害 肌酐 尿素氮 尿酸 少尿 肾功能衰竭,肝脏,肝血管痉挛 肝缺血 肝水肿,肝脏肿大 肝功能异常 肝酶升高 黄疸 低蛋白血症 凝血功能改变,严重者: 门静脉周围坏死 肝包膜下血肿 肝破裂,HELLP 综合症: 肝酶升高 溶血性黄

5、疸 血小板降低,心血管,血压升高,血管痉挛,血管阻力增加,心脏负荷增加,心衰,血管痉挛,心肌缺血 间质水肿 点状坏死,肺血管痉挛,肺动脉高压,肺水肿,少尿,水钠滞留,血容量相对过多,医源性血容量过多,血液系统,血容量相对不足 贫血 血小板减少 高凝状态 凝血因子消耗,胎盘-胎儿,胎盘 胎盘血流灌注不足 螺旋动脉硬化 胎盘梗死 胎盘早剥 胎盘功能下降,胎儿 胎儿发育受限 胎儿窘迫 羊水过少 死胎,临床表现,典型 高血压、蛋白尿、水肿 不典型: 可无症状 重症: 恶心、呕吐 头痛、眼花 抽搐、昏迷 胸闷、心悸,分类,妊娠期高血压疾病,妊娠期高血压,子痫前期,妊娠合并慢性高血压,慢性高血压并发子痫前

6、期,子痫,妊娠期高血压,定义 高血压妊娠期出现,产后12W恢复 SBP=140mmHg DBP =90mmHg 无蛋白尿 诊断思路: 产后12周血压恢复正常妊娠期高血压 产后12W,血压仍异常慢性高血压 以后出现蛋白尿子痫前期(25%),子痫前期轻度,发生在20W后 血压升高 BP=140/90mmHg 蛋白尿随机尿蛋白(+) 24h尿蛋白定量300mg 清洁中段尿 症状:可伴有上腹部不适、头痛等,子痫前期重度,发生在20W后 血压升高 BP=160/110mmHg 蛋白尿随机尿蛋白(+) 或24h尿蛋白定量2g 清洁中段尿 血生化:血肌酐106mol/L;血小板100109/L; 微血管病性

7、溶血(血LDH升高);血清ALT或AST升高; 症状:持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍;持续性上腹不适。,血压测量,坐位(仰卧位?) 心脏平面 右手 记录第一和第五音 10-15min重复,重度子痫前期,下列标准至少有一条符合者诊断为重度子痫前期: 中枢神经系统异常表现:视力模糊、头痛、头晕;严重者神志不清、昏迷等 肝包膜下血肿或肝破裂的症状:包括上腹部不适或右上腹持续性疼痛等 肝细胞损伤的表现:血清转氨酶升高 血压改变:收缩压P160mmHg,或舒张压110mmHg 血小板减少:100109L 蛋白尿:5g/24h,或间隔4小时两次尿蛋白(+) 少尿:24小时尿量500mL 肺水肿 脑血管意

8、外 血管内溶血:贫血、黄疸、或乳酸脱氢酶升高 凝血功能障碍 胎儿生长受限或羊水过少,重度子痫前期并发症,肝包膜下血肿 HELLP综合症 早发型子痫前期:尚无统一界定,有学者把孕32周或孕34周前发病称为早发型,以后发病称为晚发型。,子痫-子痫前期患者抽搐不能用其他原因解释,过程: 强直 抽搐 嗜睡 昏迷,分类 产前 产时 产后,妊娠合并慢性高血压,妊娠前出现 妊娠20W前出现 产后12W不恢复 妊娠期无明显加重,慢性高血压并发子痫前期,慢性高血压 妊娠20W前出现 并发子痫前期 20W突然尿蛋白增加 血压进一步升高 血小板减少5min) 2/3 +10%GS 250 Ivgtt 其他:苯巴比妥

9、/吗啡,注意事项: 胎儿抑制 鉴别脑病,解痉,硫酸镁首选 用药指征: 控制子痫抽搐及防止再抽搐; 预防重度子痫前期发展成为子痫; 子痫前期临产前用药预防抽搐,解痉,用法(1) 25%MgSO4 20mL +10%GS 20mL iv,至少10min 25%MgSO4 60mL +5%GS 500mL ivgtt 25%MgSO4 20mL +10%GS 100mL,ivgtt,30min 用法(2)不用 25%MgSO4 20mL +普鲁卡因2mL IM 控制 控制补液,输液泵,1-2g/h Mg浓度 正常浓度:0.75 -1 mmol/L 有效浓度:2 -3.5mmol/L 中毒浓度:5.0

10、mmol/L,MgSO4监测 尿量25mL/h或600ml/24h 呼吸16次/分 膝反射(+) 镁离子浓度 心电图 解毒 10%葡萄糖酸钙 10mL IV,降压,控制血压 160/110MmHg,or MBP 34周 重度PE,孕周34W,但胎儿成熟 重度PE,孕周34W,促胎肺成熟 子痫,控制2h后 重度PE,伴有器官功能障碍,不管胎儿是否存活 分娩方式选择 引产 剖宫产,3、子痫,控制抽搐 25%MgSO4 20mL IV (5min),静滴2-3g/h 地西泮/苯巴比妥 降低颅内压 20% 甘露醇 250mL ivgtt 降压 水电解质平衡 终止妊娠:抽搐控制后2小时 护理 并发症监测,结束语,子痫前期是一种可能导致孕产妇和围产儿死亡的妊娠并发症 治疗方法很有限 预防该疾病的发展:尚无明确的策略,

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 医学/心理学 > 基础医学

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号