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1、超敏反应 Hypersensitivity,超敏反应(Hypersensitivity）,又称变态反应（allergy） 概念：指机体对某些Ag初次应答后，再次接触相同Ag时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 变应原(Allergen)引起超敏反应的Ag。 变应素(Allergin)参与超敏反应的Ab。,超敏反应分型,I型超敏反应,速发型,II型超敏反应,III型超敏反应,型超敏反应,细胞毒型或细胞溶解型,免疫复合物型,迟发型,I型超敏反应,又称过敏反应。,主要特征,速发速消（接触抗原几分钟或几小时后）,生理功能紊乱为主,有明显个体差异和遗传背景,由IgE介导,
2、一、发生机制,（一）参与的成份,1、变应原 2、抗体 3、效应细胞 4、生物活性介质,1、变应原,性质：天然变应原多为小分子可溶性蛋白质,通过不同的途径进入机体,呼吸道：花粉、尘埃、霉菌、工农业化学物质 消化道: 鱼、虾、肉、蛋、防腐剂等 蚊虫叮咬：蜂、蚂蚁等 人工途径：药物、疫苗等,临床常见的变应原,诱导的IgE应答的变应原,禾本科花粉,豚草花粉,长蠕孢子,格链孢子,2、变应素（Ab）- IgE,产生部位: 鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的浆细胞产生。,亲细胞性：IgE（Fc段）+肥大细胞/嗜碱粒细胞（ FcR）机体致敏,1、分布：肥大细胞：皮下小血管周围结缔组织和粘膜下
3、层。嗜碱性粒细胞：外周血中。,3、效应细胞,2、功能：细胞表面具有高亲和性IgE FcR I，胞质中有嗜碱性颗粒，激活后可释放出颗粒性物质。,参与的抗体,抗体与受体结合导致细胞脱颗粒,嗜酸性粒细胞,分布：呼吸道、消化道和泌尿生殖道粘膜组织中 功能：释放多种酶，破坏肥大细胞和嗜碱细胞释放的生物介质负调节作用同时参与晚期反应阶段,新合成的介质1、白三烯(LTs):使平滑肌强烈持久收缩、痉挛；毛细血管通透性增强，腺体分泌增多。 2、前列腺素 (PGD2):使平滑肌收缩，毛细血管通透性增加。 3、血小板活化因子（PAF):可凝聚和活化血小板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质，加强反应。,4、生物活性介质
4、,预合成介质储存介质 1、组胺：毛细血管通透性增加，平滑肌痉挛，腺体分泌；2、激肽原酶：使激肽原转化成缓激肽，导致平滑肌收缩，毛细血管通透性增加。3、嗜酸性粒细胞趋化因子：吸引嗜酸/中性粒细胞，负调节。,三个阶段： 致敏阶段 IgE产生并与肥大/嗜碱性粒细胞结合 发敏阶段 肥大/嗜碱性粒细胞脱颗粒 释放生物介质（储存介质和新合成介质） 效应阶段,（二）发生过程,效应阶段,受体交联,I型超敏反应的基本过程,三、临床常见的I型超敏反应性疾病,1、过敏性休克： 药物过敏性休克（青霉素、链霉素、磺胺类、普鲁卡因等） 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 3、消化道过敏反应 4、皮
5、肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、皮炎,青霉素 （半抗原）,青霉烯酸 青霉噻唑,弱碱性条件,与机体蛋白结合完全抗原,（1）过敏性体克,药物过敏性休克（青霉素、链霉素、磺胺类、普鲁卡因等） 血清过敏性休克,首次注射青霉素也可引起过敏性休克,可能原因：,吸入青霉菌的孢子致敏 曾使用过残留有青霉素的注射器,为什么首次注射青霉素也需皮试？,（2）呼吸道过敏反应,变应原：花粉、真菌孢子、动物皮屑等 疾病：支气管哮喘、过敏性鼻炎,过敏性鼻炎,Asthma 哮喘,（3）消化道过敏反应,变应原：鱼、虾、蟹、蛋、牛奶高蛋白食品 疾病：过敏性胃肠炎,（4）皮肤过敏反应,变应原：食物、药物等 疾病: 荨麻疹、湿疹,湿疹,荨
6、麻疹,（一）变应原皮试：查明变应原，避免接触； （二）脱敏治疗： 1、异种血清脱敏疗法:短期,小剂量,多次注射变应原； 2、特异性脱敏：小剂量,多次,长间隔（57天）皮下注射变应原。 （三）药物治疗： 1、抑制活性介质合成和释放的药物：阿司匹林抑制前列腺素合成 色苷酸二钠抑制肥大细胞脱颗粒 2、组胺拮抗药：苯海拉明、扑尔敏等 3、改善器官反应性的药物：肾上腺素、儿茶酚胺类,三、型超敏反应防治原则,Skin test for allergy,II型超敏反应,又称细胞毒型或细胞溶解型。 特征： Ab: IgG或IgM 补体、吞噬细胞和NK细胞，引起细胞溶解或组织损伤。,一、发生机制,（一）抗原靶细
7、胞表面Ag,根据来源分为两类：,1、细胞固有抗原：同种异型抗原【ABO血型Ag、Rh抗原，移植时的供者HLA】、异嗜性抗原、自身抗原（抗原性改变）。 2、吸附在细胞上的外来Ag或半抗原： 某些微生物或化学药物吸附在细胞表面。,IgG（ IgG1、IgG2或IgG3）和IgM。,（二）抗体,（三）细胞与组织损伤机制,1.激活补体的经典途径,2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用),3. ADCC,1、输血反应: 血型不合,二、临床上常见疾病,误输异型血引起,抗B,抗A,抗A、抗B,无,2、新生儿溶血症：ABO血型或Rh血型,进入母体胎儿红细胞被破坏（不能诱导母亲抗Rh免疫反应）,新生儿溶血症,新生
8、儿溶血,健康新生儿,3、药物过敏性血细胞减少症：,药物吸附细胞表面,4、甲状腺功能亢进（Graves病）：,III型超敏反应,又称免疫复合物型或血管炎型。 特征：中等大小可溶性免疫复合物沉积在组织，通过激活补体和血小板、中性粒细胞参与，引起以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。,抗原：内在抗原：变性IgG，核抗原外来抗原：微生物、寄生虫感染生物制剂：如抗毒素血清、药物等,1、免疫复合物的大小 2、免疫复合物沉积部位,一、发生机制,（一）免疫复合物的形成和沉积,抗原,+,抗体,抗原抗体复合物,大分子免疫复合物,被吞噬细胞清除,小分子免疫复合物,易被滤过排出,中等大小
9、免疫复合物,可沉淀于组织,1、免疫复合物的大小,2、免疫复合物沉积部位,免疫复合物,易沉积于血压较高的 毛细血管迂回处,肾小球基底膜和关节滑膜,二、临床常见疾病,（一）局部免疫复合物病,1.Arthus反应马血清 家兔2.人类局部免疫复合物病（类Arthus反应）（1）胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿。,皮下多次注射,局部多次注射,局部红肿、出血及坏死。,Arthus reaction,经抗原反复免疫之后，注射抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。,（二）全身免疫复合物病,血清病 链球菌感染后肾小球肾炎 系统性红斑狼疮（SLE） 类风湿性关节炎（RA）,血清病,Serum sickn
10、ess（血清病）大量注射抗毒素马血清后1-2周出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。使用大剂量青霉素和磺胺类药物也能出现类似症状。,链球菌感染后肾小球肾炎,中等大小IC,沉积于肾小球,肾小球损伤,80%肾小球肾炎属型，20%属型。,细胞核 (如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。,系统性红斑狼疮,Systemic Lupus Erythematosus(SLE),类风湿性关节炎,体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。,型超敏反应,又称迟发型超敏反应。 特征：发生慢，当致敏T细胞再次接触相同抗原4872h后，引起的以单个核细胞浸润、淋巴细胞浸润为主的炎症反应。 Ag：胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫和化学物质。,临床常见疾病,1、传染性超敏反应：胞内菌、病毒等。,2、接触性皮炎：化学物品、生物制品等。,结核菌素试验（Tuberculin test）,接触性皮炎,接触性皮炎,接触性结膜皮肤炎,思考题,超敏反应 青霉素过敏属于何种超敏反应？其机制如何？ 花粉症属于何种超敏反应？其机制如何？ 简述溶血反应产生的机制。,
