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1、呼吸系统疾病,慢性支气管炎,概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程 患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15% 危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病,特点,以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床表现。 患病率随年龄而增加。 病情缓慢发展。慢支阻塞性肺气肿肺心病。,病因和发病机制,尚未完全明确外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等,病因及发病机制,大气污染吸烟感染过敏因素机体本身的因素 1.自主神经功能失调2. 呼吸道防御免疫功能减低3.营养因素4.遗传因
2、素,病 理,吸烟者肺 正常人肺,临床表现,症状：慢性起病、反复发作和病程较长1、咳嗽：慢性、长期、反复2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰3、喘息：部分病人出现体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征,实验室和其他检查,胸部影像学检查：诊断手段 肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍 血常规检查：有感染或过敏时有意义 痰检查：细菌培养有助于指导治疗,血液检查：,急性发作期白细胞计数增高，中性粒细胞比例增加，部分出现核左移。喘息型患者嗜酸性粒细胞计数增高。缓解期多无明显变化。,痰液检查：,痰液培养
3、常可以找到致病菌。 常见的是：肺炎球菌、链球菌、克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌等。药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物。,X线检查：,早期无变化。中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下肺较明显。,X线表现：,肺纹理增多、增粗、紊乱，急性发作期时，两下肺沿支气管周围有斑点或斑片状阴影,X线表现：,发展到后期出现肺气肿征：两肺野增大、透亮度增加，横融下降，肋间隙增宽，心界缩小。,诊断标准,典型症状加上一定时间（3月/年2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断,分型：1、单纯型：咳嗽、咳痰2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘
4、）,急性发作期：1周内出现上述症状或 加重。慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延超过1个月以上。临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上。,临床分期,支气管腔 不完全性 阻塞,吸气时管腔 相对扩张， 气体易入,呼气时阻塞 加重，气体 难出,终末气道 压力升高 扩张,慢性支气管炎,阻塞性 肺气肿,参与因素,肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 支气管软骨破坏，支架作用丧失慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏,病理,镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少,病理分类,全小叶型肺气肿,小叶中央型肺气肿,急性发作期和慢性
5、迁延期治疗：,抗感染根据药敏试验选用有效抗生素，感染控制后及时停药。切勿长期预防用药。 祛痰镇咳 平喘 对症治疗,临床缓解期治疗：,去除病因：戒烟，减少大气污染；及时治疗感染。 增强机体免疫防御力：定期选用免疫增强剂。加强体能锻炼，如太极拳、气功，进行呼吸和耐寒锻炼。,慢性支气管炎,预后,如无并发症，预后良好。如发病因素持续存在，病情迁延不愈，反复发作，逐渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。,慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD),具有气流受限特征 气流受限呈进行性发展 部分有可逆性 可能伴有气道高反应,COPD定义,COPD与慢性
6、支气管炎、哮喘、肺气肿的关系,是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展 慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不属于COPD 单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD,慢性阻塞性肺疾病(COPD),病理生理,早期小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常 进一步发展,通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加 通气/血流比例失调 弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧
7、化碳潴留，通气 /血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭,临床表现,症状： 1、痰、咳或/和喘 2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短体征： 1、早期不明显 2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等,实验室和其他检查,肺功能检查主要检查，用于诊断、程度、预后等判断FEV1/FVC：评价气流受限指标 FEV1占预计值%：评价严重程度吸入舒张剂后FEV1/FVC70%，FEV1占 预计值% 80%，表示不完全可逆其它还有RV、TLC和RV/TLC,影像学检查 心电图检查：低电压，但无诊断意义 血气分析：判断呼吸衰竭 血常规和痰检查,肋间
8、隙增宽、 肋骨平行、 膈降低且变平， 两肺透亮度增加， 心影狭长,诊断标准,依据： 1、吸烟等高危因素2、慢支+逐渐加重的呼吸困难3、体征：肺气肿、气流受限4、肺功能异常,程度分级,30%,30%50%,50%80%,80%,FEV1占预计值%,70%,70%,70%,70%,FEV1/FVC,有,有,有,有,病史及表现,IV级（极重度）,III级（重度）,II级（中度）,I级（轻度）,分级,病程分期,急性加重期稳定期,并发症,自发性气胸：有时不易诊断慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因慢性肺心病,鉴别诊断,支气管哮喘：可逆 支气管扩张症：轻症易混淆 肺结核：影像学与痰菌检查 肺癌：痰中带血时 其
9、它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿,治 疗,诱因：如感染或气胸 舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 控制性吸氧 糖皮质激素,急性加重期,高危因素：脱离 舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 祛痰药 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生,稳定期,预 后,肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关FEV11.2L生存年限为10年，FEV11.0L生存年限为5年，700ml生存年限为2年,慢性肺源性心脏病,定 义,肺源性心脏病（cor pulmonale，简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。 根据起病缓急和病程长短，可分为急性
10、肺心病和慢性肺心病两类。,概 述,根据国内近年对二千多万人的调查统计，肺心病平均患病率为0.41%0.47%。 患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长而患病率增高。 急性发作以冬、春季多见。 急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。,病 因,1、呼吸道病变：慢性支气管炎（约占8090）、支气管哮喘、支气管扩张等。2、肺组织病变：重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、ARDS等。3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎、原发性肺动脉高压等。4、胸廓病变：严重脊椎后凸或侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。5、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等。,发病机制,一、肺动脉高压的形成 如在
11、静息时肺动脉平均压 20mmHg（2.67kPa），或肺动脉收缩压 30mmHg (4.0kPa)即为显性肺动脉高压； 若静息肺动脉平均压20mmHg，而运动后肺动脉平均压30mmHg时，则为隐性肺动脉高压。,发病机制,（一）肺血管阻力增加的功能性因素： 1、体液因素：缺氧、高碳酸血症、肺部炎症，炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白三烯、TXA、PGFa、组胺、5-羟色胺、血管紧张素、血小板活化因子）增多，使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加，形成肺动脉高压。,发病机制,2、组织因素：缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+ 通透性增高，Ca2+内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，肺血管收缩。 3、神经因素：
12、缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋交感神经，肺血管收缩。,发病机制,（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻力增加； 2、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血管阻力增加；,发病机制,3、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细血管网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过70时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生； 4、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中层增厚，血管变硬，肺血管重建。,发病机制,（
13、三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性红细胞增多，当红细胞压积超过5560时，血液粘稠度明显增加，血流阻力增高。 缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；同时缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容量增多，促使肺动脉压升高。,发病机制,二、右心功能改变和心力衰竭 肺动脉高压引起右心后负荷增加是影响右心功能的主要因素。 右心后负荷增加，一方面因心室壁张力增加使心肌耗氧量增加，另一方面冠状动脉阻力增加，血流减少，同时缺氧对心肌有直接损害，心肌功能损害。,发病机制,右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚，维持正常泵功能，右心代偿。 随着病情的进展，肺动脉压持
14、续升高且严重，特别是急性加重时，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心室扩大和右心室功能衰竭。,发病机制,左心衰竭： 少见； 伴发的高血压或冠心病等； 继发于肺心病： 心肌缺氧、高能磷酸键合成降低，心功能受损； 反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用； 酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等。,临床表现,肺、心功能代偿期： COPD的症状咳嗽、咳痰、气喘，重症可有紫绀。 肺气肿的体征桶状胸、叩诊过清音、听诊呼吸音减低、干、湿性罗音。 肺动脉高压和右心肥大的体征颈静脉充盈、第二心音亢进、剑突下收缩期搏动、三尖瓣区收缩期杂音。,临床表现,肺、心功能失代偿期： 呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、球结膜充血水肿
15、、神经精神症状等。 右心衰竭：胃肠道淤血症状（食欲减退、腹胀）、夜尿增多、肝脏淤血肿大和疼痛、肝颈静脉反流征、下肢水肿、胸水和腹水等。,并发症,肺性脑病：由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳而引起的神经、精神系统症状的综合征。 酸碱失衡和电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥漫性血管内凝血（DIC）,实验室检查,X线检查-肺动脉高压征： 右下肺动脉干扩张，横径15mm或其横径与气管横径比值1.07； 肺动脉段明显突出或其高度3mm； 中心肺动脉扩张，而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状； 右心室增大征。,实验室检查,心电图检查-右心肥大： 额面平均电轴右偏，+90； 重度顺钟向转位（V5 R/S1）
16、； “肺型P波” ：、aVF导联中P波高尖，振幅可达0.22mV或以上；。 右室肥厚：V1 R/S1，Rv1+Sv51.05mV，aVR R/S1 ； V1V3可出现酷似阵旧性心肌梗塞的QS波； 右束支传导阻滞（表示有右心负荷过重），肢导联低电压图形。,实验室检查,实验室检查,实验室检查,实验室检查,超声心动图： 右心室流出道内径30mm； 右心室内径20mm； 右心室前壁的厚度5mm； 左、右心室内径的比值2； 右肺动脉内径18mm；或肺动脉干20mm； 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（a波低平或 2mm）。,实验室检查,其它： 血气分析：呼吸衰竭时可有低氧血症或合并高碳酸血症； 肺功能检查：缓解期可考虑测定，常有通气和换气功能障碍； 右心导管检查：直接测定肺动脉和右心室压力，有利于早期诊断； 血液检查：合并感染时，白细胞总数和中性粒细胞增加；红细胞及血红蛋白可升高，血液粘度增加；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。,
