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1、。,please let me fly in the sky,精索静脉曲张,定义,精索静脉曲张（varicocele，VC）是指精索静脉回流受阻或静脉瓣膜失效血液反流导致精索蔓状静脉丛的伸长、扩张及迂曲。,发病率,在男性人群中发病率为15-20%在不育男子中可达25%40%进行性加重单独右侧精索静脉曲张1%-2%双侧发生精索静脉曲张约为20%左侧发生精索静脉曲张约为80%,纲要,精索血管的解剖结构 精索静脉曲张发病原因 精索静脉曲张引起男性不育的原因及机制 精索静脉曲张的诊断 精索静脉曲张的治疗策略,解剖结构-动脉血供,图片引自第九版坎贝尔泌尿外科学,解剖结构-动脉血供,动脉主要为3条：睾丸动
2、脉（精索内动脉），来源于腹主动脉 提睾肌动脉（精索外动脉），来源于腹壁下动脉 输精管动脉，来源于膀胱上动脉,解剖结构-静脉分组,后组：提睾肌静脉腹壁下静脉髂 外静脉中组：输精管静脉膀胱上静脉髂内静脉前组：精索内静脉：睾丸、附睾的静 脉主要通过精索蔓状静脉丛 回流，静脉丛在腹股沟管内合并为24条静脉，穿过内环至腹膜后合成一条静脉，称为精索内静脉 左侧精索内静脉直角左肾静脉 右侧精索内静脉锐角下腔静脉,精索外静脉,精索,腹股沟管外环,图片引自第九版坎贝尔泌尿外科学,解剖结构-静脉分组,精索静脉起自睾丸和附睾，全程分3段：阴囊段、腹股沟段、腹膜后段。 精索静脉分为3组：精索内静脉、精索外静脉、输精管
3、静脉 三组静脉在腹股沟管中段以下水平相互交通、盘曲，形成精索蔓状静脉丛。,解剖结构-静脉回流途径,精索内静脉：于腹膜后上行汇为1条后，左侧注入左肾静 脉，右侧注入下腔静脉或右肾静脉，在临L2平面以上有55的人双侧精索静脉间有交通支。最终流入下腔静脉 精索外静脉：在腹股沟管浅环附近软组织内与腹壁浅、腹壁下静脉、阴部内静脉；阴部外浅静脉及旋髂浅静脉间有广泛的吻合支，流入髂外静脉，注入下腔静脉 输精管静脉：沿输精管走行进入膀胱静脉丛，汇入髂内静脉，注入下腔静脉,精索静脉曲张发病原因,1 瓣膜功能障碍,正常静脉瓣膜,VC状态下静脉瓣状态,精索静脉曲张发病原因,2 精索静脉回流受阻, 破坏瓣膜功能，造成
4、返流,不良习惯、特殊工作、一些疾病继发引起：如长久站立，增加腹压，睾丸炎、附睾炎、腹膜后肿瘤、肾肿瘤、肾积水等压迫精索内静脉可引起继发性精索静脉曲张,精索静脉曲张发病原因,3 静脉壁及其周围结缔组织薄弱在手术过程中我们往往能看到严重的精索静脉曲张患者，提睾肌非常薄弱。血管周围的脂肪组织较多，结缔组织较少。,精索静脉曲张发病原因,在上述发病原因中精索内静脉由于行程较长，受到腹腔压力影响最大，所以是精索静脉曲张发病的主要影响因素。 由于左侧精索静脉较右侧长810cm，成锐角进入左肾静脉，受到乙状结肠压迫，肠系膜下动脉与腹主动脉的“胡桃夹”现象等影响较右侧更易发病。,精索静脉曲张引起男性不育的原因,
5、物理原因：阴囊睾丸温度升高 化学原因：睾丸CO2蓄积、5-HT等毒素反流 性腺激素抑制、缺氧和能量代谢障碍、附睾功能受损、免疫学、感染。也可能与NO含量升高、 细胞凋亡过度、精子DNA损伤等因素有关,精索静脉曲张引起男性不育的原因,总之：由于精索静脉曲张导致静脉内血流缓慢，造成局部温度升高，增加了血浆内代谢产物与睾丸内组织液的交换，造成了睾丸生精微环境有所改变。出现产生精子的数量少，质量差，畸形率高，甚至可能出现无精子表现。,精索静脉曲张引起男性不育的机制,一、 生精细胞凋亡异常二、 氧化应激反应,精索静脉曲张引起男性不育的机制,一、 生精细胞凋亡异常1 . 睾丸内生精细胞凋亡增加2 . 精液
6、中精子凋亡相关表型增加，包括精子质膜磷脂酰丝氨酸外翻、线粒体功能障碍及精子核DNA损伤,Fertil Steril 2009, 91(3): 831-837,生精细胞凋亡异常增加的机制,1 DNA合成功能减退、代谢酶的缺乏、细胞核的不稳定性增加。 2 睾丸/阴囊内高温与生精细胞凋亡明显相关,可能与冷诱导RNA结合蛋白(cold-inducible RNAbinding protein, Cirp)和热休克蛋白A2(Heat shock proteins A2, HSPA2)的表达下调有关。,Soc Reprod Fertil 2007, 63(Suppl): 173-186,生精细胞凋亡异常增
7、加的机制,3 FSH和睾酮水平紊乱,导致凋亡调控机制失调。 4 睾酮水平降低,雌激素和游离性激素结合球蛋白增加,能造成生精阻滞。 5 FSH水平的升高,还可导致抗氧化作用的有效性降低。 6 血睾屏障的破坏,导致细胞因子生成增多,促进凋亡。 7 附睾上皮的凋亡增加影响附睾分泌功能。,FrontBiosc,i 2009, 14(1): 3641-3672,生精细胞凋亡异常增加的机制,8 患者间质细胞的血红素氧合酶同工酶-1(HO-1)表达增加,导致CO生成增多,同时促进Leydig细胞凋亡。 9 精浆中具有对抗凋亡的可溶性Fas (sFas)减少而具有促凋亡作用的FasL增加。 10 镉的毒性作用
8、：静脉同流阻力增大,睾丸内静脉压力增高,血浆与睾九间质组织液交换增加,血中的镉随之进入睾丸间质。,精索静脉曲张引起男性不育的机制,氧化应激活性氧(ROS)过度生成和抗氧化机制缺陷可产生外周轨道上含有未配对电子的不稳定自由基如羟自由基、超氧阴离子、氮自由基等。精浆中的ROS主要来源于胞质残留的畸形精子和白细胞。,VC导致氧化应激产生的机制,正常水平的ROS在精子获能和顶体反应中发挥着重要的作用。过量的ROS可通过直接氧化损伤精子质膜、导致生精细胞或精子DNA单链和双链断裂、破坏DNA完整性,导致生精细胞损伤,引起不育或发生胚胎缺陷。VC导致的氧化应激可发生在睾丸、附睾、精浆及血浆等部位,VC导致
9、氧化应激产生的机制,VC导致氧化应激产生的机制与多种因素有关。非常复杂。 如IL-1、IL-6是一种前炎症因子,研究发现VC患者IL-1、IL-6表达增加,导致ROS生成增多进而通过炎性反应损害睾丸组织。,VC导致氧化应激产生的机制,静脉内NO水平明显升高，过多的NO与超 氧阴离子反应会生成氧化亚硝酸盐和氧化亚 硝酸,均为强氧化剂;NO可造成丙二醛的增加, 进而导致过多的脂质过氧化反应,关于VC与精液质量的关系,来自WHO的结论指出VC与睾丸间质细胞功能损害和精子质量下降明确相关Marmar等进行了一项设计科学的Meta分析研究：手术后自然怀孕率较未治疗或药物治疗组高2. 87倍。（ Fert
10、ility and Sterility, 2007, 88(3): 639-648）另外有较多研究提示VC手术后对于提高精液质量，提高自然受孕率较非手术有明显效果。（Eur Urol. 2011;59(3):455-461）,关于VC与精液质量的关系,综上：我们亦认为VC与精液质量下降有确切关系，对于需要改善精液质量并伴有精索静脉曲张的患者，我们建议手术治疗VC。,精索静脉曲张的诊断,一 病史及症状 详细询问病史，生育史；有无经常增加腹压如顽固性便秘；长时间站立工作等。 症状：阴囊部坠胀不适和隐痛，站立过久或劳累时候加重，平卧休息缓解或消失，可无症状，左侧多见。站立时患侧阴囊较健侧明显松弛下垂
11、，平卧休息后可缩小或消失，若平卧位静脉曲张不减轻，需排除继发性精索静脉曲张。,二 体格检查,在温暖舒适的环境下检查，分别在平卧位和站立位检查。 Valsalva试验可把精索静脉曲张分为三级。（轻度）只有在做瓦氏动作时候可触及曲张静脉；（中度）无需瓦氏动作时候及可触及；（重度）通过阴囊皮肤可看到曲张的静脉。 睾丸检查了解双侧睾丸大小和质地，尤其是患者睾丸和健侧对比有无萎缩。,三 超声检查,若经体检仍无法确诊，可行阴囊多普勒超声检查。 临床型精索静脉曲张：精索静脉内径0.2cm，平静呼吸血液出现返流。 亚临床型精索静脉曲张：精索静脉内径1. 8 mm,平静呼吸不出现血液返流 而Valsalva试验
12、出现返流,且反流时相800 ms。,静息状态和做瓦氏动作时精索静脉的图像,超声诊断标准, 平静呼吸时精索静脉最大内径(D )1.8 mm，Valsalva试验最大内径(Dv)2.0 mm。Valsalva试验阳性，即Valsalva试验时彩色及频谱多普勒测及反流信号且反流持续时间(TR)1 s。同时满足上述标准者诊断为精索静脉曲张。,实际工作中普遍存在漏检,分析原因如下： （1）体检不详细。环境温度高及取精后精索静脉曲张检出率较环境温度低及取精前高。 （2）彩超检测多采用患者平卧位，由于未要求做Valsalva试验或患者加腹压不足，出现假阴性，必要时可站立位检测。所以精索静脉的检测应强调温暖环
13、境，并反复细致检查，以及配合彩超，多普勒超声，睾丸测温，结合精液质量综合判定。,治疗策略,一 非手术治疗二 手术治疗,治疗策略-非手术治疗,度以下症状轻微的患者可使用阴囊托带，紧身内裤托高阴囊，避免久站等。青年男性患者精液检查正常需1-2年进行一次精液分析。青少年患者若同侧睾丸体积正常需观察随访，每年测量睾丸体积和/或精液分析。,治疗策略-手术治疗指征,（1）症状较重，精索静脉曲张明显影响工作 和生活者； （2）有睾丸生精障碍伴睾丸变软、萎缩； （3）精液检查异常，尤其连续多次检查每况愈下及其它治疗无好转，不论症状轻重均 应手术； （4）青少年精索静脉曲张应尽早手术。,治疗策略-手术方法,开放术式：精索静脉高位结扎术、经腹股沟精索静脉结扎术 腹腔镜下精索静脉结扎术（需考虑成效比 EAU） 显微镜下精索静脉结扎术：（Microscopic Varicocelectomy, MV）经腹股沟MV、外环下 MV 介入治疗：顺行或者逆行硬化疗法，逆行栓塞疗法（选择介入治疗主要依靠医生的经验）,
