医药代表学术培训-消化系统疾病临床使用药物

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1、1,消化系统疾病临床用药,2,消化系统疾病和常用药物,胃、十二指肠溃疡,胃肠道运动异常,消化功能失调,肝胆系统功能异常,抗消化性溃疡药,促胃肠动力药、止吐药、 泻药、止泻药,助消化药,护肝药、,利胆药,3,第一节 消化性溃疡的治疗,4,消化性溃疡(peptic ulcer,PU),消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,包括:胃溃疡(gastric ulcer,GU)十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU),5,世界常见病,总发病率占人口的1012%,近年来呈上升趋势。 年龄:2050岁为高发年龄60岁较少见 性别:男女男:女 = 3.98.5:1 部位:十二指肠胃 1.154

2、.29:1,消化性溃疡的发病情况,6,消化性溃疡的发病与粘膜局部损伤和保护机制之间的平衡失调有关。侵袭因素 防御-修复因素 GU主要是防御、修复因素DU主要是侵袭因素 ,病因和发病机制,失去平衡,7,消化性溃疡发病机制 侵袭因素和防御因素失平衡,侵袭-防御因素失衡学说,吸烟,HP,NSAID,胃酸过多,胃蛋白酶,粘液和碳酸氢盐,上皮细胞,局部血液循环,前列腺素,8,1、幽门螺杆菌(HP)感染:主要病因 (1)消化性溃疡患者中Hp感染率高 (2)根除Hp可促进溃疡愈合和降低溃疡复发率 (3)Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡a. Hp毒力因子损害粘膜的防御-修复机制 b. Hp感染增

3、加了促胃液素和胃酸的分泌,增加了侵袭因素。a.b两方面协同造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。,9,2、胃酸和胃蛋白酶分泌 经HCl激活 主细胞 胃蛋白酶原 胃蛋白酶降解蛋白质分子侵袭粘膜胃蛋白酶的活性受胃酸制约(pH45(GU) 近期症状变化, 疗效差 出血表现:大便OB阳性贫血 消瘦,17,诊断是否Hp感染,侵入性需要取胃粘膜标本 快速尿素酶试验(RUT): 组织学检查 培养 PCR 非侵入性检查不需取胃粘膜 呼气试验 血清学 粪便抗原(Hp stool antigen),18,治疗原则: 近期目标解除症状,促进溃疡愈合 远期目标Hp根除,预防复发,预防并发症一般治疗: 药物治疗:,消化性

4、溃疡的治疗,19,一般治疗: 休息:规律生活、劳逸结合,避免过度劳累和精神紧张。焦虑不安者应予开导,必要时给予镇静药。 生活习惯:禁烟、戒酒、少喝咖啡,避免辛辣、过咸及浓茶。如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者,应戒除。 饮食:进餐定时,餐间、夜间不应进食需强调进餐要定时, 牛奶和豆浆虽能一时稀释胃酸,但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌,不宜多饮。服用NSAID者,尽可能停服。,消化性溃疡的治疗,增强粘膜防御力的药物 胶体次枸橼酸铋(CBS) 硫糖铝 前列腺素E,消化性溃疡的治疗,消灭幽门螺旋杆菌(H. pylori.)的药物现已公认, H. pylori是DU与GU的重要病因。DU与GU的H.

5、 pylori阳性率分别达90与70,故应予抗菌治疗。单用抑酸剂或粘膜防护剂可使溃疡愈合,但停药后易复发;这种复发,多数与H. pylori感染有关,可加用抗菌药物来防止。,消化性溃疡的治疗,H2受体拮抗剂+阿莫西林+甲硝唑 质子泵阻滞剂+阿莫西林+甲硝唑上述给药方案使胃肠内H.pylori有70%被根除,可显著减少以后的复发(15%)。制酸剂提高胃液的pH,可加强抗菌药物的杀菌作用。 CBS+阿莫西林+甲硝唑,形成三联合用,可使根治率达90%以上,DU复发率10%。,23,1.抗酸药:氢氧化铝、三硅酸镁 2.胃酸分泌抑制药H2受体阻断药:西咪替丁、雷尼替丁H+-K+-ATP抑制药:奥美拉唑等

6、M受体阻断药:哌仑西平胃泌素受体阻断药:丙谷胺 3.抗幽门螺杆菌药:阿莫西林、甲硝唑等 4.粘膜保护药:米索前列醇、 硫糖铝、枸橼酸铋钾、麦滋林、思密达,抗消化性溃疡药分类,24,作用及机制:降低胃蛋白酶分解胃壁蛋白能力。减弱或解除胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀作用,有利于溃疡面愈合。胃酸减少可使幽门紧张度降低,缓解幽门痉挛引起的疼痛。有些抗酸药如氢氧化铝、三硅酸镁等还能形成胶状保护膜,覆盖于溃疡面和胃粘膜,发挥保护作用。,抗酸药,Schiwatz“无酸,便无溃疡”,25,中和胃酸抑制胃蛋白酶活性减轻疼痛 (症状发作给药效果最佳),含铝抗酸药抑制幽门螺杆菌增强黏膜保护作用促进溃疡愈合(小剂量),抗酸

7、药的作用机制,理想的抗酸药: 作用迅速持久 不吸收,不产气 不引起腹泻或便秘 对粘膜及溃疡面有保护收敛作用,26,注意事项:抗酸药中和胃酸能力与胃排空有关复合制剂,联合应用(铝、镁),压碎后服用餐后服优于空腹服心、肾疾患慎用,常用抗酸药作用比较,胃酸分泌机制,X,M胆碱受体阻断药,H2受体阻滞药,X,H+泵抑制药,X,胃泌素受体阻断药,X,28,(一)H2受体阻滞药(PU治疗史上第一次革命) 化学结构类似组胺,选择性阻断壁细胞H2受体 抑制基础胃酸分泌和夜间胃酸分泌 对胃泌素及M受体激动药引起的胃酸分泌也有抑制作用。,第一代:西咪替丁 第二代:雷尼替丁 第三代:法莫替丁尼扎替丁罗沙替丁等,二、

8、胃酸分泌抑制药,29,H2受体阻滞药常用药物,西咪替丁(cimetidine,甲氰咪胍) 不良反应 有抗雄性激素、促催乳素分泌的作用,尚有心动过 缓、肝肾功能损伤、白细胞减少等,抑制肝药酶。 雷尼替丁 (ranitidine) 抗酸作用是西米替丁的410倍,肝药酶抑制也小。 法莫替丁 (famotidine) 抗酸作用是雷尼替丁的710倍,不抑制肝药酶,无抗雄性激素和促催乳素分泌的作用。 尼扎替丁nizatidine 和罗沙替丁roxatidine,30,二、胃酸分泌抑制药,(二)胃壁细胞H+、K+-ATP酶抑制药(H+泵抑制药) 奥美拉唑(omeprazole,losec,洛塞克 ) 【药理

9、作用】 抑酸作用强而持久 抑制胃液总量和胃蛋白酶分泌 增加贲门、胃体、胃窦处粘膜血流量 降低幽门螺杆菌数量,31,奥美拉唑 【临床应用】治疗消化性溃疡及出血,反流性食管炎、胃泌素瘤,难治性急性胃粘膜出血。 【不良反应】 兰索拉唑 (lansoprazole)抑制胃酸分泌作用及抗Hp作用较奥美拉唑为强 泮他拉唑 (pantoprazole)在pH3.57条件下较稳定 雷贝拉唑 (rebeprazole)体外抗Hp作用较强,二、胃酸分泌抑制药,第三代,第二代,第一代,作用强,不良反应少,有头痛、失眠、外周神经炎,口干、恶心、呕吐、腹胀,也有男性乳房发育、溶血性贫血、皮疹等。,32,(三)M胆碱受体

10、阻断药 【药理作用】解除胃肠平滑肌痉挛;阻断胃壁细胞上的M3受体,抑制胃酸分泌; 阻断胃粘膜中的嗜铬细胞、G细胞上的M受体,减少组胺和胃泌素释放,间接减少胃酸的分泌。 阿托品(atropine)、溴化丙胺太林(probanthine) 哌仑西平(pirenzepine) 替仑西平(telenzepine),二、胃酸分泌抑制药,阻断M1受体,同时也有M2受体阻断作用,抑制基础胃酸分泌,减少组胺、五肽胃泌素所致胃酸分泌,抑制胃泌素分泌。,副作用较多,常用选择性阻断平滑肌M受体较强而持久的阿托品合成代用品,如普鲁本辛(pirobanthine)、胃肠平(mebropine)及胃复康(benactyz

11、ine),33,二、胃酸分泌抑制药,(四)胃泌素受体阻断药 丙谷胺(proglumide) 【药理作用】 与胃泌素竞争胃泌素受体,有抑制胃酸分泌作用 促进胃粘膜粘液合成,增强胃粘膜的粘液-HCO3-盐屏障,34,三、增强胃黏膜屏障功能的药物,胃粘膜屏障包括:细胞屏障粘液、 HCO3 -盐屏障。 能防止有害因子损伤胃粘膜,粘膜上皮能迅速重建和再生,有修复作用。 屏障功能受损可导致溃疡。,35,三、粘膜保护药,米索前列醇(misoprostol) 【药理作用】 抑制胃酸分泌作用,对基础胃酸分泌,组胺、五肽胃泌素等刺激引起的胃酸分泌均有抑制作用 促进粘液和HCO3盐分泌,增强粘液- HCO3 盐屏障

12、 增强粘膜细胞对损伤因子的抵抗力 促进胃粘膜受损上皮细胞的重建和增殖,增强细胞屏障 增加胃粘膜血流,抗溃疡病,36,米索前列醇(misoprostol) 【临床应用】 预防治疗胃、十二指肠溃疡 治疗非甾体类抗炎药引起的溃疡 【不良反应及禁忌症】 轻度胃肠道症状,恶心、腹泻 孕妇及前列腺素类过敏者禁用 肾衰透析者应减量,37,硫糖铝(sucralfate,ulcerlmin,胃溃宁) 【药理作用】 在胃内能与胃蛋白酶络合形成复合物,抑制胃蛋白酶分解胃壁蛋白; 能与胃粘膜的粘蛋白络合形成保护膜,覆盖于溃疡面,有利于粘膜再生及溃疡愈合; 有抗酸作用 【临床应用】消化性溃疡、慢性糜烂性胃炎、反流性食道炎 【禁忌】 不与抗酸药、抑酸药合用。,38,胶体次枸椽酸铋,枸橼酸铋钾(colloidal bismuth subcitrate, CBS,De-Nol) 【药理作用】 在胃及十二指肠内覆盖于溃疡面起保护作用 促进粘膜合成前列腺素 增加粘液和HCO3盐分泌,增强胃粘膜屏障能力 抑制幽门螺杆菌,与抗菌药有协同作用。 【不良反应】 服药期间可使舌、粪染黑 铋中毒,39,麦滋林(marzulene) 由99%的谷氨酰胺和0.3%的水溶性薁组成 思密达(十六角蒙脱石,smectite) 系八面体氧化铝组成的多层结构 丙谷胺(proglumide) 促进粘液合成,增强胃粘膜的粘液-HCO3盐屏障,

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