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1、内分泌系统疾病,病理教研室 郑锦花,桂林医学院病理学教研室,内分泌系统:内分泌腺、内分泌组织、内分泌细胞,功能：调节机体生长发育代谢维持体内平衡稳定,激素：含氮激素、类固醇激素,远距离分泌,旁分泌,自分泌,胞内分泌,桂林医学院病理学教研室,主要内分泌系统疾病,垂体疾病下丘脑及垂体后叶疾病: 尿崩症、性早熟症垂体前叶功能亢进与低下: 巨人症、呆小症垂体肿瘤： 垂体腺瘤,甲状腺疾病,肾上腺疾病肾上腺皮质功能亢进、低下肾上腺腺瘤,胰岛疾病 糖尿病 胰岛细胞瘤,桂林医学院病理学教研室,病因：内分泌器官的原发病变可由遗传、炎症、肿瘤、手术等因素引起； 临床表现：激素分泌过多或过少引起靶器官功能亢进或低下
2、； 靶器官的形态（增生、肥大或萎缩）和功能变 化，常成为首发临床症状。 肿瘤和增生是功能亢进的常见原因。肿瘤可为 功能性或无功能性；增生可为弥漫性或结节 性；腺瘤多为单发，结节性增生为多发； 区分内分泌肿瘤的良、恶性，浸润和转移最可 靠，而细胞异型性不可靠;,内分泌系统疾病特点,桂林医学院病理学教研室,垂体疾病,前叶分泌FSH、 LH 、 ACTH、TSH、GH、PRL,后叶分泌ADH 和OT,远侧部,神经部和中间部,桂林医学院病理学教研室,下丘脑及垂体后叶疾病,尿崩症: 抗利尿素缺乏或减少临床表现：多尿、低比重尿、多饮、烦渴 性早熟症：下丘脑-垂体过早分泌促性腺激素,最年轻的妈妈(5岁)：秘
3、鲁小女孩(Linda Medina)八个月大时即初次月经来潮。 5岁7个月21天当妈妈，1939年的母亲 节当天剖腹产下一 个2700克的男婴。 最年轻的父亲(12岁)。,桂林医学院病理学教研室,垂体前叶功能亢进与低下,巨人症 、肢端肥大症：生长激素分泌过多青春期以前发生-巨人症青春期以后发生-肢端肥大症垂体性侏儒症：分泌生长激素减少或缺乏,桂林医学院病理学教研室,Pituitary adenoma,孙明明，中国职业篮球运动员，身高2.36米，司职中锋。他是世界上最高的职业篮球运动员。2005年孙明明被诊断出患有脑垂体腺瘤，导致身高不断生长。医生是从他的鼻腔内伸入一个探针，然后把他脑子中的瘤子
4、取出来，手术使孙明明摆脱了巨人症，停止生长。,桂林医学院病理学教研室,刘丽, 身高2.08米, 出生在湖南常德澧县一个普通农民家庭，刘丽曾是乌鲁木齐体校的篮球队员，被一些媒体称为“郑海霞第二”，因患巨人症离开篮球场。经检查，是她脑中长的垂体瘤所致。,15岁告别篮球 “郑海霞第二”巨人症,桂林医学院病理学教研室,其实所有身高超过2米10以上的人都存在着出现这种病症的危险，姚明也曾经处于“脑垂体分泌生长激素过多症”的威胁，但是他在身体尚未完全发育好的时候，已经采用了当时最先进的药物控制，所以现在已经基本上不需要再担心。,桂林医学院病理学教研室,Pituitary adenoma cell secr
5、ete growth hormone. We can identified growth hormone by immunohistochemical methods.,GH,桂林医学院病理学教研室,桂林医学院病理学教研室,enlargement of bones in the hands (spade-like hands) , enlargement of the nose and ears. Increased size of soft tissues produces coarsening of facial features (lion-face),桂林医学院病理学教研室,桂林医学院
6、病理学教研室,垂体性侏儒症（pituitary dwarfism）：指因垂体前叶分泌生长激素部分或完全缺乏所致儿童期生长发育障碍性疾病，表现为骨骼躯体生长发育迟缓，体型停滞于儿童期，身材矮小，皮肤和颜面可有皱纹，常伴性器官发育障碍，但智力发育正常。,垂体前叶功能低下,桂林医学院病理学教研室,桂林医学院病理学教研室,甲状腺疾病,一、弥漫性非毒性甲状腺肿 二、弥漫性毒性甲状腺肿 三、甲状腺功能低下 四、甲状腺炎 五、甲状腺肿瘤,桂林医学院病理学教研室,甲状腺,甲状软骨,正 常 甲 状 腺,TRH,TSH,甲状腺素T3、T4,分泌入血,分泌T3 、T4 ，调节机体的代谢活动和发育生长；提高中枢神经系
7、统兴奋性。,功能,下丘脑,腺垂体,甲状腺素的功能及调节,正 常 甲 状 腺 组 织 象,正 常 甲 状 腺 组 织 象,TRH、TSH,氨基酸,甲状腺球蛋白,碘化甲状腺球蛋白,I-,I2,碘化,滤泡上皮细胞,甲状腺原氨酸 T3、T4,桂林医学院病理学教研室,一、弥漫性非毒性甲状腺肿 diffus nontoxic goiter,单纯性甲状腺肿或地方性甲状腺肿。 缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素（TSH）分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大。一般不伴甲状腺功能亢进。我国病区人口3亿主要表现甲状腺肿大，早期无临床症状。,桂林医学院病理学教研室,病 因 及 发 病 机 制,缺
8、碘：导致甲状腺素合成减少。 致甲状腺肿因子作用：食物、药物中某些化合物的过多摄入可使甲状腺素合成的某些环节发生障碍。 高碘：碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肥大。 遗传与免疫：激素合成中有关酶的免疫缺陷，有人认为有自身免疫机制参与。 机体对碘或甲状腺素需求增加,引起甲状腺素相对缺乏,桂林医学院病理学教研室,充满没有碘化的甲状腺球蛋白,缺碘,环境与食物缺碘,特殊期碘需求量增加,甲状腺素合成减少 功能轻度低下,TSH分泌,反馈刺激垂体,甲状腺滤泡 上皮增生,摄碘功能增强 暂时缓解,持续缺碘,滤泡上皮不断增生,滤泡腔内充满胶质,甲状腺肿大,血液中T4、T3减少 刺激TRH、TSH分泌增多,TSH,T
9、3、T4,腺垂体,缺碘,血中 T3、T4,合成,致甲状腺肿因子,遗传性酶缺陷,增生,甲 状 腺 肿 发 病 机 制,反馈,复旧,结节形成,桂林医学院病理学教研室,病 理 变 化,基本病变表现为：甲状腺滤泡过度增生 过度复旧，增生和复旧反复交替。病变可分为三期：增生期 胶质贮积期 结节期,桂林医学院病理学教研室,眼观：甲状腺弥漫性对称性中度肿大,表面光滑,无结节，150g.,2,4,6,8 10,12,14,1.增生期(弥漫性增生性甲状腺肿）,桂林医学院病理学教研室,甲状腺肿大可分三度：不能看出肿大但能触及者为I度；能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内者为度；超过胸锁乳突肌外缘者为度。,镜下：
10、滤泡数量增加,滤泡腔小,胶质少,滤泡上皮立 方或低柱状，伴有小滤泡或小假乳头形成。,临床：甲状腺功能无明显改变。,桂林医学院病理学教研室,2.胶质贮积期（弥漫性胶样甲状腺肿）,眼观：甲状腺弥漫性显著肿大（重约 200300g），表面光滑、无结节，切面棕褐色、半透明胶冻状。镜下：部分上皮增生，可有小滤泡或乳头形成；大部分滤泡上皮萎缩呈立方或扁平，滤泡腔扩大，胶质增多。,桂林医学院病理学教研室,胶质贮积期：,滤泡腔增大，胶质多，滤泡上皮萎缩变扁平,胶 质 贮 积 期,滤泡上皮萎缩呈扁平,桂林医学院病理学教研室,3.结节期（结节性甲状腺肿）,病变后期由于滤泡上皮局部过度增生、复旧或萎缩不一致，形成纤
11、维包绕的多发性不规则结节。,桂林医学院病理学教研室,眼观：甲状腺不对称性结节状肿大。切面见大小不一，包膜或有或无的结节，常有继发出血、坏死、囊性变、钙化及纤维化。 镜下：部分上皮呈柱状或乳头状，滤泡大小不一；部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积；间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。,结 节 期,甲状腺不对称性结节状肿大，表面可见结节,切面见大小不一，包膜或有或无的结节，常有继发出血、坏死、囊性变、钙化及纤维化。,可见结节形成，周围的包膜不完整,结 节 期,出血、坏死、囊性变,桂林医学院病理学教研室,临 床 表 现,甲状腺肿大，一般无临床症状，但严重者可压迫气管、食管引起窒息、吞咽和呼吸
12、困难。 甲状腺功能一般正常，少数可有甲亢或甲低。 少数滤泡上皮可癌变，癌变率1%5%。,桂林医学院病理学教研室,肿大甲状腺压迫气管,桂林医学院病理学教研室,非毒性甲状腺肿病变特点,甲状腺素缺乏，甲状腺代偿性肥大、增生（内分泌性肥大），TSH 甲状腺过度增生导致压迫、萎缩和纤维增生 滤泡破坏导致坏死、出血、纤维化、囊性变、钙化 滤泡上皮异常增生导致肿瘤发生,桂林医学院病理学教研室,二、弥漫性毒性甲状腺肿 diffuse toxic goiter,血中甲状腺素（T3、T4)过多，作用于全身各组织所引起的临床综合症，临床上统称为甲状腺功能亢进症,简称甲亢 。由于约有1/3的患者有眼球突出，又称突眼性
13、甲状腺肿。或称Graves病,又称Basedow病。好发于20-40岁，女性46倍于男性,桂林医学院病理学教研室,原发性：为甲状腺自身病变,功能亢进,甲状腺素分泌增加（90%） 继发性：甲状腺外器官病变,引起甲状腺功能亢进,如垂体促甲状腺细胞腺瘤或下丘脑的促甲状腺释放激素的增多。（极少）,大体：甲状腺弥漫性肿大，表面光滑，质较软，切面暗红，质如牛肉。,滤泡增生,以小滤泡为主,Basedow病,滤泡上皮立方、高柱状或乳头状,Basedow病,乳头状、高柱状滤泡上皮,Basedow病,Basedow病,吸收空泡,Basedow病,间质血管显著充血，伴淋巴细胞浸润淋巴滤泡形成,桂林医学院病理学教研室
14、,病 理 改 变,眼观：甲状腺弥漫性肿大,表面光滑，质较软,切面暗红，质如牛肉。 光镜： 滤泡增多,滤泡上皮细胞增生呈立方或高柱状,可呈乳头状增生； 滤泡腔内胶质稀少,出现大量吸收空泡； 间质血管显著充血,伴淋巴细胞浸润,淋巴滤泡形成。,桂林医学院病理学教研室,消瘦 甲状腺肿大 突眼,桂林医学院病理学教研室,临 床 表 现,甲状腺肿大 基础代谢率升高； 食欲亢进、消瘦； 交感神经兴奋，急噪易怒，手颤，易激动； 心悸，心动过速，甚至心衰； 眼球突出。,桂林医学院病理学教研室,The major clinical manifestations of Graves syndrome.,肌肉萎缩,甲状
15、腺肿,突眼,头发纤细,出汗,心动过速 高输出量心力衰竭,消瘦,月经过少,震颤,桂林医学院病理学教研室,桂林医学院病理学教研室,眼球突出：眼球外肌水肿和粘液水肿 球后纤维脂肪组织增生 淋巴细胞浸润 心肌和肝细胞可有变性、坏死及纤维化 全身淋巴组织增生 胸腺和脾增大 心脏肥大、扩大,全身变化,桂林医学院病理学教研室,桂林医学院病理学教研室,甲亢手术前须进行放射性碘治疗治疗后甲状腺病变有所减轻： 1、甲状腺体积缩小、质变实； 2、光镜下上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变浓，吸收空泡减少。间质血管减少、充血减轻，淋巴细胞也减少。,桂林医学院病理学教研室,发 病 机 制,（1）是一种自身免疫性疾病。血中
16、免疫球蛋白增高，并有多种抗甲状腺的自身抗体。血中存在与TSH受体结合的抗体，具有类似TSH的作用，如甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）、甲状腺生长刺激免疫球蛋白（TGI），能与TSH受体结合，刺激甲状腺滤泡上皮增生，合成过多甲状腺素。 （2）遗传因素： （3）精神创伤：,桂林医学院病理学教研室,甲状腺疾病,一、弥漫性非毒性甲状腺肿 二、弥漫性毒性甲状腺肿 三、甲状腺功能低下 四、甲状腺炎 五、甲状腺肿瘤,桂林医学院病理学教研室,三、甲 状 腺 功 能 减 退(hypothyroidism),甲状腺功能减退是甲状腺素(T3、T4)合成和释放减少或缺乏而产生的综合症。 幼儿期发病称为克汀病(cretinism)。 成人发病称为粘液性水肿(myxedema),
