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1、急性心力衰竭诊断和治疗,指南推荐强度的分类,类为已证实和（或）一致认为有益和有效； 类为疗效的证据尚不一致或有争议， a类：相关证据倾向于有效；b类：相关证据尚不充分； III类：为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。 证据水平分级 A级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析； B级：证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究； C级：证据来自小型研究或专家共识。,急性心力衰竭定义,急性心力衰竭（心衰）：临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰则较少见 急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环
2、阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征 急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征,急性心力衰竭定义,急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重；大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰； 多数患者发病前合并有器质性心脏病； 对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰；,急性心衰临床工作存在的问题,急性心衰临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐大多基于经验或专家意见，缺少充
3、分的证据支持； 我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全； 急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因，也是我国心血管病急症治疗的薄弱环节；鉴于上述理由急性心衰新指南发表,急性心衰的流行病学,我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所做的回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3%17.9%，其中男性占56.7%，平均年龄为6367岁，60岁以上者超过60%；平均住院时间分别为35.1、31.6和21.8d。 心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。 在这20年时间中，冠心病和高血压病
4、分别从36.8%和8.0%增至45.6%和12.9%，而风湿性心脏病则从34.4%降至18.6%；入院时的心功能都以级居多（42.5%43.7%）。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。,急性心衰的临床分类,1. 急性左心衰竭： （1）慢性心衰急性失代偿 （2）急性冠状动脉综合征 （3）高血压急症 （4）急性心瓣膜功能障碍 （5）急性重症心肌炎和围 生期心肌病 （6）严重心律失常,国际上尚无统一的急性心衰临床分类，根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类便于理解，也有利于诊断和治疗。,2. 急性右心衰竭 3. 非心原性急性心衰： （1）高心排血量综合征 （2）严重肾脏疾病（心肾
5、综合征） （3）严重肺动脉高压 （4）大块肺栓塞等,急性左心衰竭的常见病因,1. 慢性心衰急性加重2. 急性心肌坏死和（或）损伤 (1)急性冠状动脉综合征；(2)急性重症心肌炎；(3)围生期心肌病；(4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。3. 急性血流动力学障碍 (1)急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重；(2)高血压危象；(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；(4)主动脉夹层；(5)心包压塞；(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。,急性左心衰竭的病理生理机制,1.急性心肌损伤和坏死2.血流动力学障碍 3.神经内分泌激活 4.心肾综合征 5.慢性心衰的急性失代偿
6、,急性右心衰竭的病因和病理生理机制,急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓 塞和右侧心瓣膜病。右室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗 死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约 10%15%可出现明显的血流动力学障碍。急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重 使右室后负荷增加和扩张导致右心衰。右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为 慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰 竭。,急性左心衰竭的诱发因素,(1)慢性心衰药物治疗缺乏依从性 (2)心脏容量超负荷 (3)严重感染，尤其肺炎和败血症 (4)严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动 (5)大手术后 (6)肾功能减退
7、(7)急性心律失常如：室速、室颤、 房颤或房扑伴快速心室率、室上 性心动过速以及严重的心动过缓,(8)支气管哮喘发作 (9)肺栓塞 (10)高心排血量综合征如甲状腺机能 亢进危象、严重贫血等 (11)应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、受体阻滞剂等 (12)应用非甾体类抗炎药 (13)心肌缺血（通常无症状） (14)老年急性舒张功能减退 (15)吸毒 (16)酗酒 (17)嗜铬细胞瘤。,急性左心衰竭的临床表现,早期表现：出现原因不明的疲乏或运动耐力明显降低以及心率增加1520次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆 急性肺水肿：突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼
8、吸频率可达30-50次/min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；心率快，心尖部常可闻及S3；两肺满布湿啰音和哮鸣音 心源性休克：持续低血压，SBP90 mm Hg以下，或原有高血压患者收缩压降幅60 mm Hg，且持续30 min以上 组织低灌注:皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹； 心动过速110次/min；尿量显著减少甚至无尿；意识障碍、意识模糊甚至昏迷 血流动力学障碍：PCWP18 mm Hg，CI2.2 Lmin-1m-2,急性左心衰竭的实验室和辅助检查,心电图 胸部X线检查 超声心动图 动脉血气分析 常规实验室检查 心肌坏死标志物：心肌肌钙蛋白T或I（cTnT或cTnI）肌酸磷酸
9、激酶同工酶（CK-MB）肌红蛋白,BNP/NT-proBNP 的意义和诊断界值,（1）心衰的诊断和鉴别诊断：BNP100 ng/L或NT-proBNP400 ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP400 ng/L或NT-proBNP1500 ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性 （2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群 （3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良,急性左心衰竭严重程度分级,1.Kil
10、lip分级：急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态来分级。,急性左心衰竭严重程度分级,2.Forrester分级：适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。,急性左心衰竭严重程度分级,3.临床程度分级适用一般的门诊和住院患者。,急性左心衰竭的监测方法,（一）无创性监测每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。（推荐强度类，证据强度B级） （二）血流动力学监测 （1）床边漂浮导管：测定主要的血流动力学指标（推荐强度类，证据强度B级）（2）外周动脉插管：持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查。（推荐强度a类，证据强
11、度B级） （3）肺动脉插管：对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查难以确定时，可用来鉴别心原性或非心原性（例如肺原性）病因；对于病情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息。（推荐强度a类，证据强度B级）,急性左心衰竭的诊断流程,急性右心衰竭临床表现、诊断和鉴别诊断,（一）右室梗死伴急性右心衰竭右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出现低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联症。 （二）急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭典型表现为突发呼吸困难，剧烈胸痛，有濒死感，还有咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥，伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减低、 肺动脉瓣区杂音。 （三
12、）右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭：主要为右心衰竭的临床表现，有颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏淤血等。,急性心衰诊断和评估要点,应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现（病史、症状和体征）以及各种检查作出急性心衰的诊断、临床评估包括病情的分级、严重程度和预后 常见的临床表现是急性左心衰竭所致的呼吸困难，系由肺淤血所致，严重患者可出现急性肺水肿和心原性休克 BNP/NT-proBNP对急性左心衰竭的诊断和鉴别诊断有肯定的价值，对患者的危险分层和预后评估有一定的临床价值 急性左心衰竭病情严重程度分级有不同的方法。Killip法适用于急性心肌梗死的患者；Forrester法多用于心脏监护室、重症监护室及有血流动力
13、学监测条件的场合；临床程度分级则可用于一般的门诊和住院患者 急性右心衰竭主要常见病因为右心室梗死和急性大块肺栓塞。根据病史、临床表现如突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等，结合心电图和超声心动图检查，可以作出诊断,急性心衰的治疗,治疗目标1控制基础病因和矫治引起心衰的诱因 2缓解各种严重症状 3稳定血流动力学状态，维持收缩压90mm Hg 4纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡 5保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害。6降低死亡危险，改善近期和远期预后。,急性左心衰竭的处理流程,急性左心衰竭血管活性药物的选择应用,急性左心衰竭的药物治疗,（一）镇静剂主要应用吗啡（推荐强度a类，证据强度C级
14、） （二）支气管解痉剂一般应用氨茶碱，亦可应用二羟丙茶碱。（推荐强度a类，证据强度C级）此类药物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者。 （推荐强度b类，证据强度C级）,药物治疗,（三）利尿剂适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。（推荐强度类，证据强度B级） （四）血管扩张药物 (1)硝酸酯类药物：急性心衰时此类药在不减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。（推荐强度类，证据强度B级）(2)硝普钠适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者。（推荐强度类，证据强度C级）,药物治疗,
15、（3）rhBNP该药近几年刚应用于临床，属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。国内制剂商品名为新活素，国外同类药名为奈西立肽（nesiritide）。主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的治疗药物；可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。,药物治疗,（3）rhBNPVMAC和PROACTION研究表明，该药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐应用于急性失代偿性心衰。国内的一项期临床研
16、究提示，rhBNP较硝酸甘油静脉制剂能够更显著地降低PCWP，缓解患者的呼吸困难。应用方法：先给予负荷剂量1.500g/kg，静脉缓慢推注，继以0.00750.0150g.kg-1.min-1静脉滴注；也可以不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d，不超过7d。 （推荐强度a类，证据强度B级）,新活素治疗急性失代偿性心力衰竭、慢性心力衰竭急性发作的安全性和疗效的2160例IV期临床试验,研究时间及参与单位,试验方案,用药方法：所有患者均接受常规治疗（包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等），在此基础上，随机分配到各试验组的患者先分别给予负荷剂量（静脉推注3-5分钟）,再以维持剂量持续给药（持续静
17、脉滴注24或48小时）注：福州中心的0.015g/kg/min持续静脉滴注72小时组没有放在此报告中。,新活素IV期临床试验总结,疗效评价 四组用药后30min、用药结束后和治疗前、用药结束后24h 与治疗前相比，呼吸困难明显改善，具有临床意义（P0.05） 四组用药结束后24h 和治疗前相比，尿量显著改善，具有临床意义（P0.05） 重组人脑利钠肽治疗结束后、治疗后30天与治疗前相比较，左室射血分数明显改善，具有临床意义（P0.05） 重组人脑利钠肽治疗后5-7天和治疗前NT-proBNP相比，有显著下降趋势（P0.05）。四个组间没有差异（P0.05），0.015g(48h)组NT-proBNP下降值有优于其他三组的趋势。,
