儿科病变ppt课件

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1、儿科影像学 实验,儿科影像学作为医学影像学的分支,起步相对较晚,但有其特殊性,不是简单成人影像的缩影, 与成人影像之间存在着较大的差距。,第一节 儿科病变的影像学检查技术,检查项目,1、透视 2、平片 3、CT 4、MRI 5、超声,一、检查前准备,婴幼儿影像检查时,应注意动作轻柔、保暖、减少外界不良刺激,取得陪检家长的合作;对年龄较大的儿童需掌握其心理特征,打消患儿对诊疗环境的恐惧感,增加对检查的依从性。摄片时,要求曝光时间短、电流大、电压相对稍高,尽可能在短时间内完成影像检查,小儿对X射线相对敏感,应考虑对患儿性腺、甲状腺等进行有效防护。,一、检查前准备,小儿行CT或MRI检查时常需要镇静

2、。检查期间是,患儿自然睡眠最为理想。药物镇静一般适用于6个月4岁患儿。口服镇静剂最常用10%水合氯醛,剂量为0.5ml/kg,加生理盐水稀释后口服,也可保留灌肠。水合氯醛吸收较快,维持时间约48小时,一般极量不应超过1g,否则将影响生活循环和抑制呼吸。,二、X线检查,透视:动态观察,急腹症、异物。X线平片:小儿胸部、骨骼疾病目前仍以X线平片为首迁检查方法。 胃肠道造影:是小儿疾病的首选检查方法。 静脉尿路造影:主要用于观察小儿泌尿系统先天性发育异常,应选用非离子对比剂,常规于3、7、15、30分钟摄全腹片。,三、CT检查,CT检查通常作为X线平片和超声检查的重要补充方法,而在某些小儿疾病,如肿

3、瘤、外伤、先天畸形等已成为首选检查方法。缺点:辐射,三、MRI检查,MRI检查组织分辨率高、无辐射,是儿科理想的影像检查方法。缺点:时间长,超声,实时、便捷、安全、无辐射也没有任何禁忌症。孩子最常检查的部位是腹部,尤其是孩子出现没有任何附加症状的肚子疼时,医生怀疑是实质性器脏发生病变(包括心、肝、脾、肾),就会建议通过B超排查。检查前的准备:孩子做腹部B超检查前需要禁食禁水,通常6个月以内的宝宝要提前4小时禁食禁水;6个月以上的宝宝,则要提前6小时禁食禁水。,四、小儿影像学检查方法的选择,小儿影像学检查方案制定时,应以各种影像学检查方法的适应证、禁忌证及临床初步诊断为依据。对儿童应首选安全、准

4、确、简便和经济的影像学检查方法。原则上骨骼系统、胸部首选X射线平片;腹部疾病首选超声;胃肠道疾病首选钡餐或钡灌肠;神经系统选择CT或MRI。有时二三种检查方法联合使用也是必需的。 另外,检查者必须结合儿童年龄、生理特点、病变解剖部位,以无损伤或少损伤检查替代损伤性检查,以简单替代复杂,这样才能减少辐射对患儿的损害,缩短诊断时间,第二节 中枢神经系统,一、正常和异常影像表现的特点,随着神经影像检查技术的发展,观察活体脑组织的发育和成熟已成为可能。神经影像学可观察的内容包括脑沟回发育、髓鞘成熟、脑化学成分变化及脑局部功能活动。,一、正常和异常影像表现的特点,1、脑白质的发育髓鞘形成始于妊娠中期,至

5、生后约2岁才能完全成熟。髓髓形成过程具有特定的方向性(曲尾端向头端发展)和选择性(感觉纤维早于运动纤维)。,成人T1WI 小儿,髓鞘化,正常成人T1WI脑白质信号高于脑灰质,T2WI脑白质低于脑灰质,但2岁以下正常小儿脑灰白质信号分布的特点有所不同,在多数脑区表现为T1WI脑白质信号低于脑灰质,T2WI脑白质信号高于脑灰质。随着髓鞘的形成和不断完善以及脑含水量的降低,其脑白质信号在T1WI逐渐增高,在T2WI逐渐降低,在2岁以后达到成人。早产儿和足月产新生儿侧脑室前角顶部可见小片灰质信号区,为原生基质。,一、正常和异常影像表现的特点,2、髓鞘化髓鞘化是指髓鞘发展的过程,它使神经兴奋在沿神经纤维

6、传导时速度加快,并保证其定向传导。是新生儿的神经系统发展必不可少的过程。神经纤维的髓鞘像电线的绝缘层,可以使神经元准确传递信息,速度非常快,分工明确,效率也更高。那么刚出生的时候,神经纤维髓鞘形成非常少,神经纤维也非常短,非常少,到34周岁的时候,才完成神经纤维髓鞘化的过程,如果发生缺陷会导致多发性硬化,患者出现失明、肌无力、瘫痪、丧失协调能力、口吃、记忆力衰退、抑郁等症状。 髓鞘的形成,髓鞘是由少突胶质细胞形成,每一个少突胶质细胞有多个扁平细胞突起,螺旋状包绕轴突周围,细胞浆很快消失,剩下两层细胞膜紧贴,形成髓鞘。但髓鞘并不是连续的包绕轴突,没有被包绕的局部称Ranvier结。,正常和异常影

7、像表现的特点,3、胼胝体的发育胚胎发生中,胼胝休膝部后份首先出现,随后依次形成体部、压部、膝部前份、嘴。生后胼低体的发育可以反映髓鞘成熟的情况。早产儿T1WI胼胝体呈低信号,形态非常薄。足月新生儿胼胝体信号与皮质信号接近,胼胝体形态扁面薄,膝部和压部无增厚。生后23个月胼胝体膝部增厚,生后7个月,胼胝体压部与膝部大小一致。生后10个月胼胝体发育接近成人。,一、正常和异常影像表现的特点,4、垂体的发育胎儿和新生儿垂体与脑组织比较T1WI呈高信号,此后信号缓慢减低,直至生后2个月。青春期垂体各个径线增大,女性尤为显著,上缘可隆起。,一、正常和异常影像表现的特点,5、颅骨正常颅骨骨髓转化的时间顺序:

8、出生时,T1WI穹窿板障与脑组织相比呈低信号。2岁末时,额骨和鼻突的骨髓在T1WI出现高信号。3岁时枕骨斜坡在T1WI出现片状高信号。随着年龄增长,T1WI见骨髓内局灶性高信号逐渐扩大并相互融合,10岁左右,骨髓在T1WI全部呈高信号。增强检查时婴幼儿颅骨内因其内为富含血管的红髓而明显强化,在颅底特别明显,强化程度与年龄相关,低龄儿童较年长儿童明显。蝶骨气化前首先在蝶骨体前部出现脂肪信号,见于7个月2岁间,气化出现在2岁以后。,一、正常和异常影像表现的特点,5、颅内铁质的正常的分布正常成人在T2WI上一些特定区域呈低信号,特别应用高场强MRI设备时,其低信号的程度与铁含量有关。主要见于苍白球、

9、红核、黑质、小脑齿状核。新生儿时,T2WI这些区域不显示任何低信号;6个月时,T2WI基底节区出现低信号并延伸至皮质,苍白球和壳核呈等信号;910岁左右,T2WI苍白球、黑质、红核出现低信号,此后,苍白球信号缓慢减低直至终生;15岁时T2W显示小脑齿状核信号减低,此后信号缓慢减低直至终生。,足月新生儿,生后8天 图1,T1WI轴位,显示双侧中央区信号增高,但期他区域脑白质呈低信号。图2,T2WI轴位,显示双侧中央区信号稍低,但期他区域脑白质呈高信号。图3,T1WI轴位,双侧内囊后肢呈高信号,前肢尚无明显高信号,额枕叶白质为低信号。图4,T2WI轴位,双侧内囊后肢呈低信号,前肢尚无明显低信号,额

10、枕叶白质为高信号。图5、6,T1WI矢状位,中央区至内囊可见髓鞘化所致的高信号带,脑干及小脑信号较高,垂体前、后叶均为高信号。,足月产,5个月20天 图1,T1WI轴位,显示双侧中央区信号稍高,但其他区域脑白质较低信号。图2,T2WI轴位,显示双侧中央区信号稍低,但其他区域脑白质较高信号。图3,T1WI轴位,双侧内囊囊后肢呈明显高信号,前肢尚无明显高信号。额枕叶白质稍低信号。可见透明间腔。图4,T2WI轴位,双侧内囊后肢呈低信号,前肢尚无明显低信号。额枕叶白质稍高信号。图5和图6,T1WI矢状位,中央区至内囊可见髓鞘化所致的高信号带,小脑白质明显高信号。,足月产,11个月15天 图1,T1WI

11、轴位,显示双侧中央区信号稍高,但其他区域脑白质已无明显低信号。图2,T2WI轴位,显示双侧中央区信号稍低,但其他区域脑白质已无明显高信号。图3,T1WI轴位,双侧内囊囊后肢呈高信号,前肢为等信号。额枕叶白质等信号。透明间腔消失。图4,T2WI轴位,双侧内囊后肢呈低信号,前肢呈稍低信号。额枕叶白质呈等信号。图5和图6,T1WI矢状位,中央区至内囊可见髓鞘化所致的高信号带已不再明显,胼低体呈明显高信号。,足月产,1岁6个月 图1,T1WI轴位,显示与成人表现相近。图2,T2WI轴位,显示与成人表现相近。图3,T1WI轴位,双侧内囊后肢、前肢、胼胝体及额、枕叶白质等区域均呈高信号。透明间腔消失。图4

12、,T2WI轴位,双侧内囊后肢、前肢、胼胝体均为低信号,额枕叶白质呈稍低信号。图5和图6,T1WI矢状位,显示与成人表现相近。,足月产,2岁8个月 图1,T1WI轴位,显示与成人表现一致。图2,T2WI轴位,显示与成人表现一致。图3,T1WI轴位,显示与成人表现一致。图4,T2WI轴位,显示与成人表现一致。侧脑室后角旁白质内可见小片状稍高信号,为正常表现。图5和图6,T1WI矢状位,显示与成人表现一致。,二、脑畸形,胼胝体发育畸形胼胝体位于大脑半球纵裂的底部,连接左右两侧大脑半球的横行神经纤维束,是大脑半球中最大的连合纤维。 这些神经纤维在两半球中间形成弧形板,其后端叫压部,中间叫体,前方弯曲部

13、叫膝,膝向下弯曲变簿叫嘴。组成胼胝体的纤维向两半球内部的前、后、左、右辐射,连系额、顶、枕、颞叶,其下面构成侧脑室顶。,胼胝体分为嘴部、膝部、体部和压部4个部分,其发育顺序由前向后,正好与其成熟顺序相反。,胼胝体发育不良可为完全或部分缺如。景常见的是胼胝体和海马连合完全性发育不良,而前连合得以保留。,如果联合块不能诱导轴突从大脑半球一侧越过中线到达对侧大脑半球,则胼胝体就不能形成。胚胎早期的宫内感染、缺血等原因可使大脑前部发育失常,而发生胼胝体缺失,晚期病变可使胼胝体压部发育不良。常首先累及体部和膝部,也可同时累及膝部和压部,但单独累及膝部的较少,仅见于前脑无裂畸形。,胼胝体发育不全,胼胝体全

14、部或部分缺如,部分缺如往往发生于胼胝体压部。,胼胝体发育不全可分为全部或部分缺如,常合并有其他脑发育异常,胼胝体发育不全或缺失合并其他脑发育畸形,包括异位症、大脑导水管狭窄、透明隔发育不良或缺失。穹窿缺如、蛛网膜囊肿、Chiari畸形、Dandy-Walker综合征、Aicardi综合征、小脑回、脑裂畸形、颅神经缺如、脑穿通畸形、脑积水、脑膨出、独眼畸形、嗅脑缺如、前脑无裂畸形、小头畸形、脑回过多症、视-隔发育不良、半球间裂囊肿、脑萎缩以及l 3、14、 15、18三体病和胼胝体脂肪瘤等。,胼胝体发育不良合并脂肪瘤等,脑灰质异位,病因病理 脑灰质异位是在胚胎发育过程中,增殖的神经母细胞的不能及

15、时地从脑室周围移到灰质所致。典型的灰质小岛位于脑室周围,可悬在室管膜上并突入侧脑室. 大的灶性灰质异位,位于半卵圆中心,可有占位效应。小的灶性灰质异位一般无症状,典型症状常有精神呆滞、癫痫发作及脑发育异常。,脑灰质异位 影像学表现,1.CT表现: 异位的灰质位于半卵圆中心或脑室旁白质区,呈相对稍高密度,与正常脑皮质密度相等; 增强扫描示病灶与正常脑皮质的强化一致; 灶周围无水肿 可伴发小头畸形、小脑发育不全等。,脑灰质异位,2.MR表现: 脑白质中出现灰质信号,与皮质相连或不相连,即T1加权略低,T2加权略高信号。 大的灰质异位具占位效应,压迫脑室变形,应与分化较好的胶质瘤相鉴别。 常合并脑裂

16、畸形或其他畸形。 增强后无强化。,鉴别诊断 胶质增生。 低度恶性星形胶质细胞瘤:淋巴瘤:好发于脑室旁,CT平扫常呈等密度或稍高密度,但瘤周有水肿,增强扫描病变强化。,三、胚胎脑病,临床与病理某些病原体可以通过胎盘感染胎儿,对发育期的器官有特殊致病力,所致的宫内感染可造成神经系统损害,称胚胎脑病。临床常用先天性TORCH感染来归纳这一组胚胎期感染的常见病因,即T:弓形虫(toxoplasma);O:已知其他病原体(othen agents),如梅毒,水痘病毒,腺病毒等;R:风疹病毒(rubella virus);C:巨细胞病毒(cytomegalovirus);H:单纯疱疹病毒(herpes s

17、imples virus)。胚胎期感染可造成室管膜下原生基质坏死、神经胶质增生,脑实质内多发坏死性肉芽肿,在此甚而上发生病理性钙化是本病的特征。临床表现中枢神经系统功能障碍或智力低上。,二、胚胎脑病,影像学表现 X线:平片诊断价值不大,仅显示部分钙化斑。 CT:典型表现为出生后室管膜下和脑实质内多发小点状钙化。伴脑发育不良或畸形。不典型表现脑发育不良,和髓鞘形成延迟。TORCH感染使脑发育停滞,可伴有脑小畸形、神经元移行障碍、脑穿通畸形等。 MRI:对脑白质病变检查的敏感性高,显示侧脑室周围脑白质局灶性长T1、长T2信号。脑室旁白质体积减少,脑室不规则扩大。钙化为长T1、短T2信号。 鉴别诊断:结节性硬化。,

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