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1、新生儿 持续性低血糖乔文兴2003.3.6新生儿低血糖的概念 目前多采用血糖低于2.2mmol/L(40mg/dl) 为低血糖的界限值新生儿低血糖的病因 高胰岛素血症：糖尿病母亲的婴儿、新生儿溶血、Beckwith综合征 、巨大儿、功能性胰岛细胞增生、胰岛细胞瘤、胰 岛细胞增殖症、亮氨酸过敏、母亲用药 内分泌疾病：垂体功能低下生长激素缺乏肾上腺皮质功能低下：对ACTH无反应、糖皮质激素 缺乏、母亲用过皮质激素、肾上腺出血、肾上腺皮质 增生症。甲状腺功能低下胰高血糖素缺乏新生儿低血糖的病因 遗传代谢障碍：糖代谢障碍：半乳糖血症、糖原累积症、果糖 不耐受氨基酸代谢障碍：枫糖尿症、甲基丙二酸血症 、
2、丙酸血症、遗传性酪氨酸血症 伴随其他疾病：医源性：骤停静脉输注葡萄糖、交换输血后其它：新生儿感染、先天性心脏病、低体温、 血粘度过高、慢性腹泻、抗胰岛素抗体、中枢 神经系统异常新生儿低血糖高危因素筛查母亲因素： *糖尿病：孕期发生或孕后发生 *显著肥胖的母亲 *妊娠高血压 *母亲用药：降糖药（甲苯磺丁脲、氯磺丁脲） 肾上腺素激动剂包括产科用药肾上腺素阻滞剂新生儿低血糖高危因素筛查 新生儿因素 大于胎龄儿/小于胎龄儿相异性双胎儿 低出生体重儿（2500g以下）过期产儿 胎儿窘迫/围产期窒息或缺氧体温不稳定 红细胞增多症 围产期感染或败血症 胎儿有核红细胞增多症和换血后 先天性畸形尤其是中线部位缺
3、陷 紫绀型先天性心脏病 肝肿大 快速改变输糖速度 有低血糖家族史的新生儿新生儿持续性 低血糖的概念 单纯以葡萄糖注射不能使患儿血糖恢复 正常 葡萄糖的需要量超过12mg/Kg.min的滴速 才能维持正常血糖的状态 低血糖反复发生或持续存在大于7天新生儿持续性 低血糖的诊断步骤 测静脉血糖以确定是否存在低血糖 同时测血胰岛素/血糖、酮体比值以确定是否存 在高胰岛素血症 上述方法仍不能明确，则行胰高血糖素试验（ 0.3 mg/Kg.次),之前和之后15分钟分别测血胰岛 素、血糖、皮质醇、生长激素、T4、TSH、游 离脂肪酸、酮体、PH、乳酸/丙酮酸以区分高 胰岛素血症、垂体机能障碍、代谢缺陷。新生
4、儿持续性 低血糖的诊断步骤 应在胰高血糖素试验之后行激素治疗， 以免影响检查结果 仅在考虑先天性代谢异常时，才进行尿 和血浆氨基酸、有机酸、肉碱的检查。 疑有胰岛细胞增生症或胰岛腺瘤存在时 ，可作腹部B超或CT检查上述检查的意义 使用胰高血糖素后血糖上升，则可排除 存在糖异生或糖原分解缺陷 血PH、乳酸测定：乳酸酸中毒，葡萄糖- 6-磷酸酶缺乏，1，6-二磷酸果糖酶缺乏 ，丙酮酸羟化酶缺乏，氨基酸代谢异常 等 糖中间代谢产物增加：糖异生障碍上述检查的意义 血酮体低：脂肪酸氧化障碍，见于早产儿、 IUGR和胰岛素分泌增加的婴儿 血浆脂肪酸：脂肪酸氧化障碍 血浆胰岛素：胰岛素分泌增加 尿有机酸：脂
5、肪酸氧化障碍 血浆胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素和生长 激素：激素缺陷 成纤维细胞和白细胞中酶活性：选择性出生代 谢缺陷婴儿持续性高胰岛素性 低血糖（PHHI）主要特点 低血糖、巨体、胰岛素分泌过多，新生 儿期可以自限，但多为持续性 胰岛素/血糖比值高 补充葡萄糖的量常需大于15mg/Kg.min 常有低血糖的神经系统症状,如不及时治 疗多数留有后遗症内分泌及遗传代谢性疾病所致 持续性低血糖的特点 低血糖同时有长期代酸 临床有消化系统症状（呕吐、腹泻） 特殊气味 意识状态及肌张力改变 抽搐不易纠正 进奶量增加，抽搐加重 血氨或氨基酸增加 尿酮体（） 大便酸性，小于持续性低血糖的处理要点 对症治
6、疗 *输液泵持续输入葡萄糖,避免输入25-50%葡萄糖 * 有抽搐发作,10%葡萄糖2ml/Kg,以1ml/min速度 推入,然后以8-12mg/Kg.min 速度持续输入 * 当静脉输糖速度大于15mg/Kg.min仍无法维持血 糖正常时,使用中心静脉插管输糖速度可为 25mg/Kg.min同时可以使用以下药物:持续性低血糖的处理要点使用药物* 皮质激素:氢化可的松5mg/Kg.d,分为q8h 强的松2mg/Kg.d* 胰高血糖素:0.1-0.3mg/Kg.次,IV/IM最大剂量1mg* 生长激素释放抑制因子类似物:奥曲肽:开始剂量4ug/Kg.min,必要时渐 增至40 ug/Kg.min
7、*二氮嗪:10-15mg/Kg.d分3次服（可抑制胰岛素的 释放）* 生长激素:对于生长激素缺乏或垂体功能低下的患儿有效持续性低血糖的处理要点病因治疗： 半乳糖血症：完全停止乳类食品，代之以不含 乳糖的食品。 亮氨酸过敏的婴儿：限制蛋白质。 糖元累积症的婴儿：昼夜喂奶。 先天性果糖不耐受：限制蔗糖、果汁。 当确诊为胰岛细胞瘤病或腺瘤病时必须及早手 术治疗可行胰腺全切除或次全切除。新生儿低血糖脑损伤原因 新生儿脑对葡萄糖的利用率比婴儿低，葡萄糖 是脑能量代谢的基础。 不同情况下低血糖时新生儿反应性生成酮体的 能力不同。生后前3天足月适于胎龄儿低血糖 发生率相当高，特别是母乳喂养儿，但由于反 应性
8、生成酮体和乳酸作为能量来源，保护脑免 受损伤。 有高危因素的新生儿低血糖时酮体生成障碍， 易发生脑损伤低血糖脑损伤高危因素: 胎龄36W:出生体重小于第3百分位数的SGA 糖尿病母儿(产前血糖控制不好) 、Beckwith综 合征、Rh溶血 胰岛细胞调节障碍综合征、胰岛素瘤 围产期窒息 母亲药物影响：如-受体阻断剂可抑制儿茶酚 胺的反应 先天性代谢异常：缺乏糖原分解、糖异生或脂 肪酸氧化的酶类低血糖脑损伤的病理改变 树突和线粒体的肿胀 选择性神经原死亡 树突的丢失低血糖脑损伤的影象学改变 MRI表现：皮层和皮层下白质弥漫性改 变以顶叶、枕叶为重，脑回萎缩，脑白 质脱髓鞘，严重病例可出现苍白球的
9、损 伤，但小脑很少受累 B超表现：可表现为脑室旁白质软化 Tc-99m-HMPAO（6-甲基丙烯肟）脑 SPECT比MRI检查更敏感，且能预测低 血糖脑损伤的范围低血糖脑损伤的处理 尚无特效方法，针对低血糖及其病因治疗是关 键，避免出现缺氧和其他代谢紊乱如高血糖、 高碳酸血症、代谢性酸中毒 硫酸镁:在动物实验中Kaya等认为硫酸镁通过改 善血脑屏障的通透性、拮抗钙离子内流和抑制 兴奋性氨基酸的毒性作用，从而减轻低血糖脑 损伤。 环孢素A：动物实验中能够抑制线粒体通透性 改变和线粒体肿胀，故有此应用于胰岛素诱导 的低血糖脑损伤报道。 亚低温和 钙离子拮抗剂（尼莫地平）：对缺氧 性脑损伤有保护作用
10、，但并无减轻低血糖脑损 伤的作用。新生儿持续性低血糖 与脑损伤的关系及预后 低血糖所致脑损伤与其血糖降低程度、持续时 间密切相关，与脑成熟度有关 到目前为止尚无明确的实验证明到底血糖低于 什么程度和持续多长时间才能引起脑损伤 持续性低血糖时间较长者，对智力发育的影响 是肯定的 频繁发生低血糖者，不论有无症状，均可引起 脑细胞损伤，脑干诱发电位和脑MRI检查显示 异常者可留有后遗症 因神经细胞代谢的改变而发生神经系统后遗症 与原发病引起的后遗症不易区分 有资料报道新生儿感染并发低血糖症血糖低于 1.1mmol/L(20mg/dl),病情危重，病死率高参考文献 汤泽中等新生儿低血糖脑损伤文献复习新生儿科 杂志 2002，17（6）282-285 汤泽中等新生儿低血糖致脑室周围白质软化1例 报告 新生儿科杂志 2002，17（6）269-270 张家骧、魏克伦、薛辛东 新生儿急救学 北京 ：人民卫生出版社2000年第1版666-669 儿科学 第5版123-125 中华新生儿学 492-494 胡亚美、江载芳 实用儿科学 北京：人民卫生出 版社2002年12月第7版485-486 袁壮、薛辛东 儿科危重症与疑难病例诊治评述 北京：人民卫生出版社2002年7月第1版
