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1、急性心衰诊断和治疗指南 欧洲心脏病协会 2005版权归原作者所有 晋升网整理推荐病因学和临床背景60-70%的急性心衰病人特别是老 年人有冠心病。年轻-扩张型心肌病、心律失常、 先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎引起和加速急性心衰的因素 l先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病）l急性冠脉综合征 l心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性功 能不全l急性心肌梗死的血流动力学合并症l右室梗死l高血压危象l急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性 心动过速）l瓣膜反流（心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重 ）l重度主动脉瓣狭窄l重症急性心肌炎l心包填塞l主动脉夹层l产后心肌病l非心血
2、管因素l对治疗缺少依从性l容量负荷过重l感染，特别是肺炎或败血症l大手术后l肾功能减退l哮喘l药物滥用l酒精滥用l嗜铬细胞瘤l高心输出量综合征l败血症l甲状腺危象l贫血l动静脉分流综合征急性心衰的定义及临床分类定义急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性 发作的症状和体征。它可以与先前存在的心脏 疾病同时发生或不伴有基础心脏疾病。急性心力衰竭可以表现为急性起病（先前 不知有心功能不全的病人新发生的急性心力衰 竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。临床分类l（）心力衰竭急性失代偿l（）高血压性急性心力衰竭l（）肺水肿：伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂 音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%
3、。l（）心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰 引起的组织低灌注。特征通常是血压降低（收缩压 60bpm,有或没有器官充血的证据 。l（)高心输出量衰竭：心率较快（由心律失常、甲亢、 贫血、Paget病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、 肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。l（)右心衰竭：低心输出量，伴有颈静脉压增加、肝大 和低血压。临床分级Killip分级评估心肌梗死的严重性。l级：无心力衰竭。没有心功能失代偿的症状 ；l级：心力衰竭。诊断标准包括啰音、奔马律 和肺静脉高压。肺充血，中下肺野可闻及湿啰 音；l级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿，满肺 湿啰音；l级：心源性休克。症状包括低
4、血压（SBP90mmHg） ，外周血管收缩的证据如少尿、 发绀和出汗。lForrester分级l 组织 CI l 低灌注 3.5 l H- H- l 正常灌注 3 C- C- l 正常 利尿剂 l 2.5 血管扩张剂：NTG,硝普钠 肺水肿 l 轻度低灌注 l 2.2 l 2 H- H- l C- C- l 严重 1.5 给予液体 正常血压：血管扩张剂 l 低灌注 血压降低：正性肌力药或升压药 l 1 低血容性休克 心源性休克 l l 0.5 l l 0 5 10 15 20 25 30 35 40 lForrester et al. 18 lAmJCardiol1977;39:137 PCW
5、P mmHg 肺充血 l 低血容量 -轻度- 重度l“临床严重性”分级根据末梢循环（灌注）和肺部听诊（ 充血的表现）进行临床严重性分级。l级（A组）（皮肤干、温暖）l级（B组）（皮肤湿、温暖）l级（L组）（皮肤干冷）l级（C组）（皮肤湿冷）急性心力衰竭的诊断 1.临床评估l对末梢循环、静脉充盈和体温进行系统的临床 评估l在恶化性心力衰竭中，可从颈总静脉压观察右 室充盈增加。当不能从颈总静脉评估时（如由 于颈静脉瓣），可观察颈外静脉。l在急性心衰中解释中心静脉压（CVP）升高要 谨慎，因为这可能是低右室充盈时反应出的静 脉顺应性减低伴右室顺应性减低。l 通过肺部听诊可以估算左心室充盈压 ：肺野可
6、闻及湿罗音通常表明充盈压升高 。胸片可见肺充血和胸腔积液，从而证实 左心室充盈压增加并对其严重性进行分级 。类建议，C级证据心电图（ECG） 心电图可以确定心律，帮助确诊急性心 衰的病因并评估心脏的负荷状态。胸部X线和影像技术 评估先前的心肺情况（心脏的形状和大 小）和肺充血，鉴别心力衰竭和肺部感染。 实 验 室 检 查 动脉血气分析 血氧饱和度、潮气末的CO2 静脉氧饱和度测量（如颈静脉）可用于评估全 身的氧供需平衡 心室释放B型脑钠肽（BNP）BNP是对血管张力和容量负荷升高的反应 ，BNP小于100pg/ml ，是排除心力衰竭好的 阴性指标如果急性心衰已确诊，则血浆BNP浓度和 NT-前
7、BNP浓度升高将会提示预后 急性心衰病人的实验室检查血细胞计数 检查 血小板计数 检查 INR 在抗凝或严重的心力衰竭时检查 CRP 检查 D-二聚体 检查（若CRP升高或病人较长时间住院有假阳性） 尿素和电解质 检查 血糖 检查 CK-MB,cTnT/cTnI 检查 动脉血气分析 在严重的心力衰竭或糖尿病病人时检查 转氨酶 应考虑检查 尿常规 应考虑检查 血浆BNP或NT-前BNP 应考虑检查心脏超声对于评估潜在急性心衰或并发急性心 衰病人心脏功能和结构的改变，尤其是在 急性冠脉综合征中，心脏超声是重要的检 查工具。类建议，C级证据 急性心衰的病人，心脏超声并不如右 心导管检查有效。其它研究
8、 l在冠脉-动脉相关并发症如不稳定型心绞 痛或心肌梗死时，血管造影是重要的，在 血管造影基础上进行血管重建治疗可以促 进预后。类建议，B级证据l肺动脉导管（PAC）急性心衰的治疗目标首要目标 改善症状和稳定血流动力学状态。但 是，血流动力学改善通常是假象，应同时 伴有（呼吸困难和/或乏力）的改善。短 期症状改善应与长期心输出量改善相称。 这可以通过避免或减少心肌损害实现。临床表现症状（呼吸困难和/或乏力）减轻临床体征减少l 体重减轻l 尿量增多 组织摄氧量增多实验室检查血清电解质正常BUN和/或肌酐s-胆红素l 血浆BNP血糖正常血流动力学肺毛细血管楔压85 85 治疗摘要 输液 需应用血管
9、应用正性肌力药 血管扩张剂 静注利尿 剂扩张剂(硝 (多巴酚丁胺及 (硝普钠，NTG) 若SBP低 则 普钠，NTG) 多巴胺)及静注 及静注利尿剂 应用血管输液 利尿剂 正性肌力药 收缩性正 性 肌力药急性心衰的治疗 感染：进展期的急性心衰病人易并发感染，常发 生呼吸系统或消化系统感染，败血症或革兰阳性 菌引起的院内感染。C反应蛋白（CRP）增加及在一般情况下降 低可能是感染的唯一征象可无发热。糖尿病：急性心衰常发生高血糖。应停止使用常 规降糖药，并根据多次血糖测定使用胰岛素来控 制血糖。在病情严重的糖尿病病人中正常血糖可 增加存活率。代谢情况：保证能量和氮平衡肾衰竭：急性心衰与肾衰竭之间存
10、在着密切的联 系。二者互为因果，可相互加重、影响。检查肾 功能、保护肾功能。 吸氧和辅助通气 1.急性心衰吸氧的合理性 l保证SaO2在正常范围（95-98%）是重要的，以 使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从 而预防终末器官功能不全和多器官衰竭。类建议，C级证据l要达到以上目标首先应保证气道通畅，其次应给予 升高的FiO2。如果这些措施不能保证组织氧灌注 则应进行气管插管。a类建议，C级证据l尽管吸氧是较直接的方法，但没有证据表明增加氧 气浓度可以改善预后。研究已表明高浓度氧可以减 少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管 阻力并有增加死亡率的趋势。2.不进行气管插管的通气支持（
11、非侵入性通 气）) CPAP ) 非侵入性正压通气（NIPPV） 合理性CPAP的应用可以引起肺不做功，并 与功能残气量增加有关。肺顺应性增加、 经膈压力摆动减少、膈肌运动减少可以导 致呼吸做功减少，从而导致机体代谢减少 。l在左心衰中应用CPAP和NIPPV的证据 心源性肺水肿的病人应用CPAP可以 促进氧合、减少急性心衰的症状和体征， 并使气管插管减少。 l结论在急性心源性肺水肿时应用CPAP和 NIPPV可以显着减少气管插管和机械通气 。 a类建议，A级证据 3.急性心衰时通过气管插管进行机械通气 不应用于逆转低氧血症（可以通过吸 氧治疗、CPAP或NIPPV恢复），而是应 用于急性心衰
12、引起的呼吸肌疲劳（呼吸频 率减少、高碳酸血症和神志不清）药 物 治 疗 l急性心衰中应用吗啡及其类似物 在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和 呼吸困难的病人，早期应用吗啡。b类建议，B级证据吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉 扩张并减慢心率。大多数研究认为当静脉 通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需要 可以重复此剂量。 l抗凝急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应很 好的抗凝。同样适用于房颤时。有很少的证据支持在急性心衰时使用 普通肝素或低分子肝素（LMWH)。一个大 规模的安慰剂对照试验表明：在病重或住 院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射 伊诺肝素40mg,并无临床改善，但减少静 脉血栓形成。肌酐清除低于30ml/min为使用 LMWH的禁忌症。 血管扩张剂在治疗急性心衰中的应 用 l硝酸盐 可以缓解肺充血而不降低每搏心输出量或 增加心肌需氧量。小剂量时只扩张静脉，剂量 逐渐增加时可扩张
