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1、急性冠状动脉综合征(ACS)诊断及治疗的进展广州中山大学附属第一医院 心内科曾 群 英 教授二OO五年十二月九日1 概 念 ACS系不稳定性斑块的破裂，引起CA内血 栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严 重进展性的疾病谱。 ACS包括：(1) 不稳定性心绞痛(UA)(2) 非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死 (QMI)(3) 心脏性猝死 (Sudde death)2不稳定性冠状动脉疾病(UCAD) 系 稳定性绞痛与QMI/猝死之间中间状态 。 UCAD包括：(1) UA(716%可发展为AMI/猝死)(2) NQMI3ACS图谱静息时缺血不适无ST段ST段UANQM IQMI由于UA/NQ
2、MI与QAMI规范治疗上有原则差别，近年来多数作者推荐UCAD分类。4发病机制ACS发生是不稳定斑块(90%)所 致。 不稳定斑块致ACS机制：主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白 酶)被动破裂(纤维帽最薄处物理应力 )斑块侵蚀(女性多见，占40%)炎 症 细 胞 介 导血小板粘附、激活、聚 集血栓形 成 完全 性 堵 塞性 血 栓非完全性堵塞性血 栓Q M INQ M IU A急性血栓堵 塞 心性猝死， 室颤斑块破裂5斑块破裂因素四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病)高血脂、高体重(肥胖)、抽烟有关因素：(1) 炎症斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋 巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块69倍)
3、(2) 血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生；(3) 血栓形成富含血小板血栓，血栓形成又与高凝 因子，Tc，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关(4) 血管收缩5-羟色胺(5-HT) 、血栓素 A2(TXA2)(5) 遗传因素。6不稳定斑块：(易损斑块) 特点：(1) 脂质含量多(占斑块40%)(2) 纤维帽薄(3) 胶质与血管平滑肌少(4) 炎症细胞多，易于破裂UCAD与AMI血栓形成的区别：UCAD：(1) 血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓； (2) 易引起CA周期性,不完全性闭塞病 变 AMI： (1) 血栓富含纤维蛋白的红血栓；(2) 可引起CA完全闭塞性病变。7 诊 断 1.
4、 临床表现：(1) 典型缺血性心脏疼痛：静息性AP(20min)新近发生严重AP；(发病时间2 个月以内)恶化性AP；(2) 不典型：静息性疼痛上腹痛初发的消化不良；胸部刺痛(22%)逐渐加重呼吸困难胸部触痛(7%)82. 体格检查：目的：排除 (1) 非心源性胸痛；(2) 非缺血 性心脏病(心包炎，瓣膜疾病)；(3) 心外原因 (气胸痛)。3. 心电图：静息ECG：诊断ACS关键(1) 如何做ECG：发作/症状时做静息ECG症状消失时再做ECG与过去ECG作对照从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.9(2) 如何分析ECG：ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标 志，2个或2个以上ST1
5、mm(胸导 2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血；持续ST MI进展标志短暂ST：变异性AP特征：ECG正常，但症状可疑不能排除 ACS(5%)T波改变：胸前导联“冠状T” ：LAD严重狭窄。10多导联ST-T监测低运动负荷试验适应症： AP发作停止2448h； 静息ECG稳定；要 求：运动后HR达100120次/分负荷 量；意 义： 低运动负荷试验耐受良好者，预后 好，很轻运动即诱发严重缺血，近 期预后极差，必尽早做PTCA/CABG。114. 心肌损伤的生物学标志(1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)：肌钙蛋白有三种CTnT-心肌CTnI-心肌CTnC-骨骼肌 基因编码不同，独特氨基
6、酸序列的单克隆抗体； 1/340%CK-MB正常的UA者CTnT/CTnI，新的“金标准”；12(2) CK、CK-MB (峰值正常值上限2倍为异常) (3) 纤维蛋白原/D-=聚体， c-RP(正常cTnT (cTnT正常值65a(2)中 危：17 缺血性胸痛时间延长(20min) 与缺血有关肺水肿； 静息性AP伴动态ST、1mm; AP时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加重； AP伴S3奔马律，新近出现/加重的肺部 音； AP伴LBP；或AMI后AP或室性心律失常； CTnT或CTnI(3) 高 危：18中国UA临床危险度分层低 危中 危高 危AP类型初发、恶化劳力型，无静息A. 1个月内
7、出现静 息AP，但48h内 无发作 B. MI后APA. 48h内反复发作 静息型AP B. MI 后AP发作时ST 1mm1mm1mm持续时间20minCTnT/CTnI正常正常/轻度19 治 疗 治疗新概念：1. 强调危险分层：高危患者作CAG或血运重建，不赞成所有 ACS患者一律做PTCA。2. “预治疗”处理概念，“三抗”治疗后23d，以纯化不稳定斑块拟 化活化。 3. “预治疗”23d后，仍有反复缺血发作，才 推 荐CAG和血运重建。20治疗原则：1. 拟/诊断ACS，收入CCU，23d，经危险分层和积极内科治疗后，把患者分类：(1) 高危者“预治疗”23d早期积极作CAG和PTCA
8、；(2) 低危者转入普通病房治疗(3) 稳定后出院，门诊随访2. 严格使用溶栓药物，UCAD禁用纤溶蛋白溶 解剂(溶栓药物)21ACS推荐策略 ：ACS(体检、ECG、血)持续 ST溶栓或 血管成 形无持续ST 三抗(抗凝 、抗缺血 抗脂)CTnTCTnI反复发作 缺血、 血流动力学/心律不稳定 、MI后AP抗 凝 CAG入院时和12h后 CTnT、CTnT正常出院前/后行运动负荷试验门 诊 随 诊3. 规范药物治疗方 案22具体治疗措施 (三 抗)(一) 抗缺血1. 硝酸酯类(1) 作用： 扩张静脉致前负荷 LVDEV ，心肌氧耗 扩张CA，增加CA侧支循环 抑制血小板聚集23(2) 证据：
9、试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对照(3) 制剂：三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯二硝基：NG、硝酸异山梨醇酯(爱信、 肖心痛)单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康 24(4) 建议： ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯、剂量逐渐上调至症状减轻/出现副反应；可加入极化液； 多采用短期持续滴注(2448h)； 症状控制后改口服，或间隔或同类药物 (syndonnimines)或K+通道抑制剂 注意耐药现象。252.- 阻滞剂：(1) 作用： 抑制受体 mvo2 对AMI/MI后者降低死亡率(2) 证据： 3项双盲，随机、安慰剂对照-A治疗 UA； 荟萃分析：使AMI危险性13%，对UA死亡率影
10、响无差异。 26(3) 制剂：选择性：美托洛尔、比索洛尔(康可，博苏)醋丁洛尔非选择性：普茶洛尔、纳多洛尔吲哚洛尔、氧烯洛尔-阻滞剂：卡维地洛(达利全、洛德、金洛)27(4) 建议/注意事项： CAS并HR/HBP者效果好 脂溶性-A(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可减少心脏性事件及AMI发生率， 从小剂量开始2448h调整一次剂量，使HR降至60次/分以下，(6050次/分)，清醒时HR50次/分是安全 注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、ALVHF283. 钙拮抗剂：(1) 作用： 抑制Ca+1 L通道的1上，是血管扩张剂，扩张CA，增加心肌氧供； 对AV传导，HR有明显作用； 抑制心肌收缩
11、力，mvo229(2) 依 据：UA治疗中有几个随机试验：HINT、DBT(51个 月)地尔硫卓 -及异搏定对无ST的AMI有保护作用 ， 短效双氢吡啶可使CAS的剂量依赖性死亡率 (3) 制 剂： 维拉帕米(异搏定)：异搏定，缓释异搏 定，心钙灵 硝苯地平(心痛定)： 主张用控释、缓 释、长效制剂：氨氯地平(络活喜施慧达)，非洛地 平(波依定)：拉西地平(乐息平)拜心同等。 地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心 爽)。30(4) 建议/注意事项： 具有减慢心率的Ca+1-A对ACS是安全有效的，但与-A合用需谨慎； 短效双氢吡啶反射引起HR儿茶酚胺 ；血压波动大，加重心肌缺血， MI或死亡率风险
12、，不主张单用于治疗ACS。 顽固性UA，变异型AP可联合用长效Ca+2-A 注意禁忌症：明显LVHF-AVB等。31(二) 抗栓 1. ACCP(第六届美国胸科医师学会)关于抗栓药物治疗七项进展：(1) 低制量(80325mg)的ASA与较大剂量(5001000mg)防治心脑血管病同样有效；(2) 口服GPb/a受体拮抗剂对于心肌缺血无效；(3) 和ASA与力抗栓联合使用相同，ASA和氯吡格雷(clopidogrel)联合应用对于支架安置术病人具 有协同作用，而氯吡格雷使WBC要比力抗栓少。32(4) 口服抗血小板药物，氯吡格雷和静脉GP b/a受体拮抗剂被公认重要抗栓药物。(5) 在ACS和
13、静脉血栓栓塞(VTE)治疗中，低分子肝素可有效取代静脉用普通肝素。(6) AF时口服华法令(可密定)抗凝的低限国际标准化比值 (INR ) 2.0或2.0以上(7) AF联合使用小剂量华法令或IR2.0和ASA未被证明有效。332 分类及制剂：A 抗血小板药物 ASA：首剂 0.15,以后 80325mg Qd 力抗栓 ： 0.25 BidQd 氯吡格雷75150mg Qd (CURE试验，CAPRIE试验等) 泰嘉(Talcom)25mg Qd 海力生 2片 Bid 34 GP b/a受体抑制剂：(a) 阿昔单抗(abciximab)0.25mg/kg.iv 10g/kg.h 静滴12h(b
14、) 自然产生的GP b/a受体拮抗剂：裂解素Barbourin(小响尾蛇尾)(c) 人工合成的肽类/非肽类拮抗剂。35 肽类：RGD肽：线性， Eptifibatide bitistatin.环状：埃替巴肽(选择性)KG肽：(赖-甘一天冬氨酸)：Integzelin 非肽类：替罗非班(Tirofiban 默沙东 A to Z试验)塞米非班(xemilofiban)试验：PUKSUIT、PRISm、PRISMPLUS、PARAGON、加拿大Lamifiban 研究。36B. 抗凝血酶： 低分子肝素(速避凝、克赛、法安明、 低分子肝素钙)0.4ml 腹壁皮下 Bid 普通肝素： 水蛭素(hirud
15、in)未批准用于ACS上述出现严重出血时，处理：即停药， 用硫 酸鱼精蛋白.0.1ml LMWH=1mg鱼精蛋白C. 纤维蛋白溶解制(链/脲激酶应用等)无ST的ACS者不推荐应用纤溶治疗。37(三)抗脂 (调/降脂 ) 1. 调/降脂作用(以他订类为代表)(1) 全面调/降脂(2) 调/降脂外的作用 改善内皮功能； 减少炎症反应(CRPSAA -血清淀粉样蛋白)； 稳定斑块； 抑制脂质氧化； 改善糖耐量； 减少血小板聚集； 逆转LVH。382. 分类及用法：他汀类：洛伐他汀(美降之)2040mg QN普伐他汀(普拉固)1020mg QN辛伐他汀 (舒降之)2040mg QN氟伐他汀(来适可)4080mg QN阿托伐他汀(立普妥，阿乐LiPitor)1040mg QN西立伐他汀(拜斯亭)0.30.8mg QN血脂康 36# tid脂必妥 2# tid试验 MIRAC、A to E、TNT、SEAR cH、IDEAL 等。39贝特类非诺贝特(立/力平酯)0.2 QN 0.1 tid益多脂(特调脂)0.25 Bid吉非贝齐(诺衡)0.6 Bid苯扎贝特(必阴脂)200mg tid-tid40(四) 冠脉血管重建(心肌再血管化 、介入疗法)1. 经皮腔内冠状动脉成形术PTCA CA内支
