《4.慢性肺源性心脏病》由会员分享，可在线阅读，更多相关《4.慢性肺源性心脏病（56页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、 慢性肺源性心脏病chronic pulmonary heart disease 1定义:由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病 变引起肺血管阻力增加，肺动脉压 力增高，右心室肥厚、扩大，伴或不 伴右心功能衰竭的心脏病2流行病学n我国的常见病、多发病n寒冷地区、高原地区、农村多发n吸烟人群中发病率高n患病率随年龄增长而增高，多数40岁n急性发作以冬春季多见n呼吸道感染为急性发作的诱因3病因 （1）支气管、肺疾病 以COPD最多见 （2）胸廓运动障碍性疾病 胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲 、变形，导致肺功能受损 气道引流不畅，肺部反复感染，并发 肺气肿或纤维化 缺氧，肺血管收缩、狭窄，阻力增加 ，肺动
2、脉高压，发展成慢性肺心病4（3）肺血管疾病 肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力 增加、肺动脉高压和右心室负荷加重 ，发展成慢性肺心病 （4）神经肌肉疾病 肺泡通气不足、低通气综合征等产生 低氧血症，引起肺血管收缩，肺血管 阻力增加，导致肺动脉高压，右心负 荷增加，发展成慢性肺心病5病理 （1）肺原发病变 以COPD为主 （2）肺血管病变 肺血管重建：肺动脉内膜增厚，内膜 弹性纤维增加，内膜下出现纵行肌束 ，弹性纤维和胶原纤维性基质增多， 血管变硬，阻力增加；中膜平滑肌增 生、肥大，中膜增厚；无肌层肺小动 脉出现明显肌层6肺小动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄、 闭塞 肺泡壁毛细血管床破坏、减少（70 时
3、阻力增大） 肺血管床受压：肺泡含气量过多以及 肺纤维化时瘢痕收缩，可压迫肺血管 使其扭曲、变形 多发性肺微小动脉原位血栓形成7（3）心脏病变 肉眼：右心肥大、右室肥厚、心室腔扩 大、肺动脉圆锥膨胀、心尖圆钝 光镜：心肌纤维肥大、灶性肌浆溶解或 灶性肌纤维坏死或纤维化，间质水肿， 炎细胞浸润，房室束纤维化、脂肪浸润 ，小血管扩张，传导束纤维减少。急性 病变时则有广泛组织充血、水肿、灶性 或点状出血、多发性坏死 电镜：细胞线粒体肿胀、内质网扩张、 肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失 8发病机制n肺毛细血管床破坏、减少n肺小动脉痉挛n继发性红细胞增多症n血粘稠度增加9（一）肺动脉高压（pulmona
4、ry arterial hypertension PH）正常肺动脉压力：收缩压： 1530mmHg 舒张压： 510mmHg平均压：1020mmHg10 PH定义:在海平面状态下和静息时肺动脉的：收缩压30mmHg或舒张压15mmHg或肺动脉平均压20mmHg或活动时肺动脉平均压30mmHg * 右心导管是诊断和评价肺动脉高压的金标准11显性 肺动脉高压：以海平面静息状态 下肺动脉平均压（PAPm）20mmHg隐性 肺动脉高压：运动时PAPm 30mmHg12* PH的病因：n肺血管器质性改变n肺血管功能性改变n肺血管重建n血容量增多和血液粘稠度增加13* 肺动脉高压的分级： 肺动脉 收缩压
5、评价法（最常用）n正常：1530mmHgn轻度：3040mmHgn中度：4070mmHgn重度：70mmHg14 （省略）肺动脉 舒张压 评价法n正常：5 10mmHgn轻度：1530mmHgn中度：3050mmHgn重度： 50mmHg15（省略）肺动脉 平均压 评价法n正常：1.4 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：a波低 平或2mm，或有收缩中期关闭征34次要条件： 室间隔厚度12mm，搏幅5mm或呈矛 盾运动征像 右心房增大25mm（剑突下区探查） 三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰 呈高尖型，或有AC间期延长 二尖瓣前叶曲线幅度低，CE18mm，CD 段上升缓慢、延长，呈水平位或有
6、EF 下降速度减慢，90mm/s 35（四）心向量图：右心增大（五）血气分析： n肺功能代偿期：低氧血症或合并高碳 酸血症nPaO260mmHg、PaCO250mmHg时，提 示有呼吸衰竭36（六）血液检查n红细胞、血红蛋白升高n全血粘度及血浆粘度增加，红细胞电泳 时间延长n合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增 加n部分患者有肝、肾功能改变n血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化37诊断n有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺 疾病或肺血管病变n发绀、呼吸困难、神经精神症状n颈静脉怒张、 P2A2、肝大压痛、肝 颈返流征阳性、下肢水肿及体静脉压 升高n心电图、X线胸片、超声心动图有右心 增大肥厚的征象38鉴
7、别诊断冠心病 ：n原发性高血压、高脂血症、糖尿病及左 心衰发作史n有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电 图表现n体检、X线、心电图、超声心动图检查呈 左心室肥厚的征象39原发性心肌病： n无慢性呼吸道疾病史n咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀n肝肿大、肝颈返流征阳性、下肢水肿 、腹水、心界扩大、肺部啰音nX线：无肺动脉高压表现，但全心增大nEKG：以心肌广泛损害多见n超声心动图：各心室腔明显增大，室 间隔和左室后壁运动减弱40风湿性心脏病： n有风湿活动史n心前区闻及病理性杂音nX线：左心房扩大为主n心电图：、aVF导联上出现肺型 P波n超声心动图有瓣膜病变41 先天性心脏病n无肺气肿体征n发绀n肺动脉
8、高压n右心增大n特征性心脏杂音42治疗（一）肺、心功能 代偿 期n增强免疫功能n延缓基础疾病的进展n去除急性加重的诱因n减少或避免急性加重n部分恢复肺、心功能43（二）肺、心功能 失代偿 期 治疗原则 积极控制感染 保持气道通畅，改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼衰和心衰 积极处理并发症44积极控制感染：合理使用抗生素至关重要 保持呼吸道通畅，改善呼吸功能： 祛痰、平喘、解除支气管痉挛、清除呼吸道分泌物 纠正低氧和二氧化碳潴留：经鼻或口鼻面罩供氧，使SaO290% 控制呼衰和心衰： 有睡眠呼吸障碍、呼衰或心衰者用无创机械通气治疗 积极处理并发症45 积极控制感染，治疗呼衰 n经验性治
9、疗n参考痰涂片革兰氏染色、痰菌培养和药 敏试验选择抗生素常用药物：青霉素类、氨基糖苷类、 喹诺酮类及头孢菌素类n防止二重感染 氧疗 n纠正缺氧和二氧化碳潴留n用鼻导管吸氧或面罩给氧 46 控制心力衰竭 * 利尿剂：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿*利尿剂使用原则：宜选用作用轻的利尿药，小剂量使用： 氢氯噻嗪25mg，13次/d；尿量多时需加用 10氯化钾10ml，3次/d，或用保钾利尿药， 氨苯喋啶50100mg，13次/d 重度患者可用呋塞米20mg，肌注或口服 * 利尿可引起低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加 重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩47 强心剂： n洋地黄剂量宜小，一般为常规剂量的1/
10、2 或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药 物：如毒毛旋子苷K0.1250.25mg，或 西地兰0.20.4mg加入葡萄糖液内缓慢 静脉推注n用药前应纠正缺氧和低钾血症，以免发 生毒性反应 * 不应以心率作为洋地黄类药物应用和 疗效评估的指征48* 洋地黄应用指征： 无应用洋地黄的禁忌症 感染已控制、呼吸功能已改善，利尿 治疗后右心功能仍未改善 合并室上性快速心律失常以右心衰为主，无明显急性感染 合并急性左心衰49 血管扩张药： 作用：扩张肺动脉，降低肺动脉压，可减 轻右心负荷，改善右心功能，降低心肌 耗氧量，增加心肌收缩力*主要药物：硝酸甘油、立其丁、ACEI类 、钙拮抗剂（硝苯地平）NO：
11、降低低氧性肺动脉高压 减轻 低氧性肺血管重建和右心肥大 万艾可：能降低肺动脉压，提高患者的 运动能力，增强心脏泵血功能，改善患 者的生活质量 50* 血管扩张药的不良反应：n在扩张肺动脉的同时扩张周围动脉， 引起血压下降，冠状动脉血流减少， 反射性心率加快n影响V/Q比值，加重低氧血症51 控制心律失常： n经抗感染、纠正缺氧后，心律失常可自 行消失n根据心律失常的类型选用药物 抗凝治疗 n应用普通肝素或低分子肝素钠防止肺微 小动脉原位血栓形成 加强护理 n观察病情变化，加强心肺功能的监护n翻身、拍背排出分泌物，改善通气功能 52并发症 肺性脑病 是由缺氧、二氧化碳潴留而引起神经精 神症状的一
12、种综合征，是慢性肺心病死 亡的首要原因酸碱失衡及电解质紊乱 由于缺氧和二氧化碳潴留，超出机体最 大代偿能力，仍不能保持体内平衡时， 可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解 质紊乱，使病情更为恶化 53心律失常 多表现为房早及阵发性室上速，以紊 乱性房性心动过速最具特征性休克 发生原因有严重感染、失血和严重心 衰或心律失常消化道出血 弥散性血管内凝血（DIC） 54预后n慢性肺心病常反复急性加重，随肺功能的损 害病情逐渐加重，多数预后不良n经积极治疗可延长寿命，提高患者生活质量n主要是防治引起本病的支气管、肺和肺血管 等疾病n积极采取各种措施，提倡戒烟n积极防治原发病的诱发因素，做好职业防护 和个人卫生宣教n开展群众性体育活动和卫生宣教，提高人群 的卫生知识，增强抗病能力55 总结：n慢性肺心病的概念n引起慢性肺心病的主要病因n慢性肺心病肺血管的病变n引起肺动脉高压的主要机制n慢性肺心病的临床表现和诊断n慢性肺心病失代偿期的治疗56
