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1、钾代谢障碍Disorders of potassium metabolism体钾多摄多排 少摄少排 不摄也排肾90%汗 0-10mmol消化道 5-10mmol50-200mmolECF血钾 3.5-5.5mmol/L钾140- 160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6跨细胞液钾1钾的正常代谢 食物体内钾平衡的调节泵-漏机制(pump-leak mechanism)2.肾排钾的能力(1)醛固酮、血清K+ (2)远端流速 (3)钠重吸收后远曲小管液负电荷增加 (4)细胞外液pH值和心肌的正常兴奋性 + + + 钾的生理功能1.维持新陈代谢 2.参与渗透压和酸碱平衡的调节3 维持细胞膜
2、静息电位和神经肌肉K+H +K +通 K+透性K+ + + + Na+ATPE一、低钾血症 hypokalemia血浆钾浓度3.5 mmol/L（一）原因和机制causes and mechanisms1、钾摄入不足进食困难厌食、禁食 含钾低食物2、钾丢失过多 （1）经肾失钾1）长期连续使用排钾利尿剂 2）远曲肾小管性酸中毒（型） 3）近曲肾小管性酸中毒 （型） 4）盐皮质激素过多：醛固酮增多 5）细胞外液pH增高 6）镁缺失利尿剂的长期连续使用碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺） 抑制近曲小管钠、水重吸收速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂抑 制髓袢升支粗段Cl-、Na+重吸收远曲小管原尿量远端流速促进钾的分泌
3、远曲小管中Na+Na+-K+交换K+排出利尿血容量继发醛固酮分泌利尿氯缺失远端肾单位钾分泌远曲肾小管性酸中毒远曲小管质子泵功能障碍泌H+和重吸收K+受阻肾排钾远曲小管泌H+功能障碍H+- Na+交换Na+- K+交换肾排钾近曲肾小管性酸中毒近曲小管HCO3-（ K+）重吸收远曲小管HCO3-远曲小管中负电荷K+泌出Fanconi综合征：近曲小管HCO3-和K+重吸收障碍， 伴有其它物质的丢失。（是一种先天代谢病，由于肾近球小管 功能多发性障碍，在正常人中应被近球小 管回吸收的物质如葡萄糖、氨基酸、尿 酸、磷酸盐、重碳酸盐(钠、钾及钙盐)，都在尿中大量排出）醛固酮增多:肾排钾碱中毒:肾小管上皮细
4、胞排H+H+-Na+交换K+-Na+交换肾排钾镁缺失Mg+肾小管上皮细胞Na+-K+ATP酶活性K+重吸收障碍K+排出（2）经胃肠道失钾： 呕吐、腹泻、胃肠瘘、引流直接随消化液丢失 血容量醛固酮分泌 胃肠道功能紊乱吸收钾（3）经皮肤失钾主要见于大量出汗3、细胞外钾转入细胞内（1）碱中毒（2）过量胰岛素应用（3）受体激动剂:舒喘灵（4）低钾血症型周期性麻痹（5）中毒 （钡、棉酚等）（二）对机体的影响effects of hypokalemia on the body1、对心脏的影响（1）心肌生理特性的改变 兴奋性 自律性 传导性 收缩性早期轻症收缩性 严重慢性收缩性对心肌兴奋性的影响急性低 钾血
5、症心肌细胞膜 钾电导钾外 流Em负 值Em-Et差 值兴奋所需的 阈刺激兴奋 性对心肌传导性的影响低血钾Em负值变小期除极 速度减慢传导性降低期除极 幅度降低对心肌自律性的影响低钾心肌细胞膜钾电导舒张中期钾外流减慢钠内流相对加速4期自动除极化加速自律性提高对心肌收缩性的影响Ca+内 流收缩 性收缩 性膜对Ca+通 透性细胞代 谢障碍急性轻 度低钾慢性重 度低钾通透性血K+膜对K+ K+外流静息膜电位 2期Ca2+ 内流心肌代谢障碍收缩性 兴奋性 0期Na+内流 0期除极化 传导性自动除极化自律性收缩性（2）心电图的改变：T波低平：3期复极化过程延缓 U波增高：Purkinje纤维复极化过程延长
6、 S-T段下降：2期K+外流，Ca+内流，使S-T段不能回到基线而呈下移斜线状。 QRS波群增宽： 传导性降低，心室肌除极 化过程减慢。心电图：(1)P-R或P-QQ-T或Q-U间期延长ORS波群增宽传导性S-T段 压低(2)(3)复 极化期Ca2+ 内流相对增大S-T段 不能 回到 基线呈下移T 波压 低 ， 增宽，倒置复极 化 期缩短复极 化 期延长(4)超常期延长u波高大T波后明显u波S-T段压低低钾血症或 缺钾时的特 征性表现 （3）心律失常 窦性心动过速 期前收缩 阵发性心动过速（4）对洋地黄类药物毒性的敏感性增加2、对骨骼肌的影响肌肉松弛无力或弛缓性麻痹肌细胞溶解、坏死K+e/K+
7、I肌细胞静息电位负值加大静息电位与阈电位距离增加兴奋性（严重时不能兴奋-超级化阻滞）骨骼肌溶解 严重缺钾（血清 钾2.5mmol/L)糖原合成代谢障碍肌肉 运 动 胞内 钾不能释出血管不能扩张骨骼肌溶解3、对胃肠道的影响胃肠蠕动减弱腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻肌无力 麻痹 肌细胞兴奋性 （超极化阻滞）肠道运动肠麻痹、 麻痹性肠梗阻3. 对肾脏的影响肾小球滤过率降低与缺钾时肾血管收缩有关尿浓缩功能障碍远曲小管和集合管对ADH的 反应性降低髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 障碍，妨碍髓质渗透梯度的形 成，影响水的重吸收肾小管和肾间质病变肾小管上皮细胞空泡变性；肾间质纤维化，肾小管萎缩或扩 张。4. 对代
8、谢的影响 骨骼肌损害舒血管反应骨骼肌缺血糖原合成减少Na+ - K+泵活动障碍 代谢性碱中毒远曲小管K+- Na+交换H+- Na+交换 （反常性酸性尿)细胞外H+向细胞内转移肾小管泌H+、排Cl-和重吸收HCO3- （三）防治原则Principles of treatment（1）防治原发病 （2）补钾 以口服为宜；静脉补钾注 意浓度和速度二、高钾血症 （hyperkalemia）血清钾浓度5.5 mmol/L（一）原因和机制causes and mechanisms1、肾排钾减少 （1）肾小球滤过率降低 （2）肾上腺皮质功能不全 （3）肾小管上皮细胞对醛固酮 的反应性降低 （4）长期使用潴
9、钾类利尿剂2、钾跨细胞分布异常 1）酸中毒 2）胰岛素缺乏和高血糖 3）缺氧 4）高钾血症型周期性肌麻痹 5）细胞损伤 6）某些药物（-受体阻滞剂、洋地 黄）3、钾摄入过多输液不当；输库存血过多；误入4、假性高钾血症：采血样时出现溶血（二）对机体的影响effects of hyperkalemia on the body1、对心脏的影响(1)心肌电生理特性改变： 兴奋性轻度高钾兴奋性 重度高钾兴奋性 自律性 传导性 收缩性对心肌兴奋性的影响血钾迅速轻度Em-Et心肌兴奋性血钾迅速显著Em-Et心肌兴奋性或消失对心肌传导性的影响高钾静息电位负值期除极幅度小、速度慢传导性对心肌自律性的影响高钾Em
10、负值心肌细胞膜对钾的通透性钾外流加速净内向电流相对期快反应细胞自动除极自律性对心肌收缩性的影响高钾细胞外Ca+内流心肌兴奋-收缩耦联过程收缩性K+差血K+细胞内外静息电与阈电位距离兴奋性 位 低于阈电位 兴奋性0期Na+内流0期除极化传导性膜对K+通 透性 4期K+外流 自动除极化 Ca2+内流自律性收缩性(2)心电图改变：T波高耸（复极3期加速）P波压低、增宽或消失 （传导）P-R间期延长 QRS综合波增宽(3)心律失常：心律紊乱；心室纤颤；心搏骤停2、对骨骼肌的影响 主要见于血钾急性升高时 轻度高钾（5.57.0mmol/L） 肌细胞的兴奋性肌震颤、四肢末梢及唇舌感觉异常重度高钾（8.0m
11、mol/L） 肌细胞兴奋性肌无力、肌麻痹血K+ 细胞内外 K+差位兴奋性(重度）静息电位静息电位 阈电兴奋性(轻度）与阈电位距离机制 (mechanism)3、对内分泌和代谢的影响（1）胰岛素和胰高血糖素胰岛素促进骨骼肌细胞摄取钾 （2）肾上腺素刺激骨骼肌细胞受体促进肌细胞摄取钾 （3）醛固酮促进肾小管排钾 （5）代谢性酸中毒肾小管排氢、细胞内氢外移（三）防治原则Principles of treatment（1）防治原发病 （2）使钾向细胞内转移 胰岛素+葡萄糖 （3）使钾向体外排出 离子交换树脂口服或灌肠 腹膜或血液透析 （4）Ca+或Na+拮抗复习题1、高钾血症和低钾血症是如何发生的？2、高钾血症对机体的主要威胁是什么？ 说明机理3、低钾血症对机体的主要威胁是什么？ 说明机理谢谢
