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1、肠出血性大肠杆菌感染肠出血性大肠杆菌感染goodwillE.coli O157：H7流行历史 1977年：Konowalchuk等首次提出，某些大肠 杆菌能引起人类出血性腹泻。 1982年：美国分离出O157H7大肠杆菌。 1985年：发现与溶血尿毒综合征（HUS）有关 。 美国每年均有小型爆发，英国、加拿大、澳大利 亚、德国、日本也相继发生本病流行。 1987年，我国部分地区陆续发现EHEC感染， 分离出 O157：H:7病菌，但从未报告过爆发。 2000年：我省淮北局部地区也发生O157H7大 肠杆菌引起的出血性肠炎。 肠杆菌科、埃希菌 属。革兰阴性短杆菌有鞭毛，能运动， 有菌毛，无芽胞。
2、兼性厌氧。在普通培养基上生 长良好。不发酵山梨醇病原学流行病学传染源 EHEC感染是一种人畜共患病，病人与受感染（ 带菌）动物均为本病的传染源。 EHEC O157：H:7的储存宿主主要是家畜与家禽 ，牛、羊、鸡、猪等均可能成为传染源。从传染 源粪便中排出病菌污染环境进一步引起此病。 在这些动物宰杀加工制作过程中也易于形成交 叉污染，引起传播。流行病学传播途径本病属于食源性疾病。常见的传播方式有： 经食品传播 因进食或饮用被EHEC O157：H:7 污染的食物或饮料而经口感染。 水源性暴发 饮用水受污染可引起感染的暴发 流行。有报道游泳者因不慎喝了污染的湖水而感 染EHEC O157：H:7
3、，导致在游泳人群中暴发。 密切接触传播 通过人与人之间密切接触将病 病菌传染给患者周围的人群。有报道一户二人发 病者；也曾有医院内感染者，在病人之间或病人 与医护人员之间传播。流行病学人群易感性 普遍易感。EHEC可感染任何年龄组，儿童和老 人较易感染。感染的暴发往往发生在幼儿园、托 儿所、敬老院和小学校。 与多数肠道传染病类似，EHEC O157：H:7感染 全年均可发病，有明显的季节性，多发生于69 月，78月为发病高峰，11月至次年2月很少发 病。 发病机制 致病机制可分两个方面，即粘附及产毒。 当病菌侵入宿主机体肠腔，主要依靠质粒介导 的粘附因子(菌毛)使病菌粘附于盲肠和结肠。 菌体粘
4、附定植后，在盲、结肠内大量繁殖，产 生产生溶血素和志贺样毒素（SLT），后者又称 Vero毒素。这种毒素在出血性大肠杆菌引起的出 血性结肠炎及溶血性尿毒综合征(HUS)的发病机 制中起着重要作用。 SLT与肠壁毛细血管内皮细胞的Gb3受体结合时，内皮 细胞受损，引起肠壁局部毛细血管内凝血和局部出血性 坏死，出现出血性肠炎。 SLT进入血流后与内毒素协同作用，使肾小球毛细血 管内皮受损，引起血栓形成。 SLT也可引起广泛肾小管坏死，导致急性肾功能衰竭 。 SLT还可刺激内皮细胞释放第因子，引起血栓血小 板减少性紫癜。EHEC O157：H:7产生的另一种毒素是 溶血素（HLY）或称为溶细胞素，H
5、LY对红细胞、淋巴细 胞、粒细胞等具有活性，与HUS的发生有关。临床表现 潜伏期平均34天，最短1天，也有长至8天者 。 临床表现轻重不一，起病急，常不发热或低热 ，伴腹痛、腹泻。包括： 无症状感染 轻度水泻 出血性肠炎 溶血尿毒综合征 血栓性血小板减少性紫癜等 出血性肠炎（HC） 起病急，突然出现腹部剧烈的痉挛性疼痛，伴 恶心、呕吐，数小时内出现水样腹泻。有的下腹 部疼痛明显，可误诊为阑尾炎。 患者在12天内发展为血性腹泻，粪便从带血 丝至乎为全血性不等，不含炎性排泄物。 部分患者有低热，少数病人体温超过38。 腹部体征大都不明显，部分病例有压痛或腹胀 。 少数轻症者仅有水泻而无血性腹泻。多
6、数病人 表现为自限性疾病，病程一般27天。溶血性尿毒综合征（HUS） 发生率约为3%7%，爆发流行可高达20%。多见于儿童 。大多数发生于出血性肠炎的基础上。通常于腹泻发生后6 天出现。典型HUS常有三大特征： （1）微血管病性急性溶血性贫血：起病急、贫血发展快 且严重，可伴有黄疸、血红蛋白尿。 （2）血小板减少性出血：皮肤瘀点或瘀斑，少数患者可 引起视网膜出血和颅内出血。 （3）肾功能损害：表现为少尿，出现轻重不等的急性肾 功能损害，伴有高钾、酸中毒及氮质血症。重症者出现尿闭 等急性肾功能衰竭的表现。血栓性血小板减少性紫癜（TTP） 这是一种罕见的微血管血栓出血综合征。 起病急，临床表现为五
7、大特点，即血小板减少 性紫癜、微血管溶血性贫血、神经精神症状、发 热和肾损害。 实验室检查1.一般检查 血象：白细胞数正常或增高，中性粒细胞核左 移。在大量肠出血或血管内溶血时有贫血、网织 红细胞增多，或可见畸形红细胞及红细胞碎片、 血小板减少，尤其是在血栓血小板减少紫癜时更 明显。 尿常规:蛋白尿+不等。 大便常规：可见红细胞、脓细胞。 肾功能检查：可见血清尿素氮及肌酐增高。 实验室检查2. 细菌分型与鉴定 免疫磁珠集菌培养增殖法：以O157单克隆抗体 包被磁珠，在一般肠道增菌液内培养增殖，加新 生霉素抑制杂菌，此法可提高病原菌检出率。 山梨醇麦康凯琼脂分离细菌法：在用1%山梨醇 代替乳糖配
8、制的SMAC培养斟基（内含头孢克肟 及亚碲酸盐）上，EHEC因不发酵山梨醇形成无 菌落。挑出菌落进行生化与血清学鉴定。Isolated E.coli O157E.coli O157 stained and thus identifiableSorbital McConkeys Agar (SMAC)实验室检查3. 免疫学试验 检测O157病菌的抗原胶乳凝集试验酶联免疫吸附试验 检测患者血清中的抗O157抗体间接血清凝集试验实验室检查4. 分子生物学技术分子生物学技术 菌染色体DNA酶切片断脉冲场凝胶电泳法：可 鉴别O157菌株的分型。 蛋白印记试验：使用基因克隆表达纯化的 EHEC特异性溶血素
9、和纯化的O157脂多糖为抗原 ，对患者血清标本进行蛋白印记试验。 聚合酶链反应（PCR）：采用EHEC O157： H:7不同基因序列设计的多重引物（MPCR）方法 已用于EHEF、SLT1、eaeA、hly毒力基因的测 定。 实验室诊断 粪便中分离出EHEC O157：H:7病菌，可据以 确定诊断。 用纯化EHEC溶血素和脂多糖基因探针在恢复 期病人中检出特异性溶血素抗体和脂多糖抗体。临床诊断 典型病例：主要表现为急性起病，痉挛性腹痛 ，初为水泻，继呈血性小便或血便，伴恶心、呕 吐，不发热或低热。少数病例在腹泻停止后一周 左右，出现溶血性贫血、血小板减少紫癜。在此 病早期，易误诊为急性阑尾炎
10、或其他急腹症，但 如开腹探查，则会促进病情进展。 非典型病例：在爆发流行期间，有更多轻症病 人，仅有非血性腹泻症状，数日自愈。疑似病例标准 符合以下条件之一者，即为疑似病例，其中（ 3）为新增标准。 （1）有鲜血便、低烧或不发烧、痉挛性腹痛 的腹泻病例； （2）腹泻若干天后继发少尿或无尿等表现的 急性肾功能衰竭病例； （3）腹泻病人粪便标本O157抗原免疫胶体金 方法检测阳性者。全国肠出血性大肠杆菌O157:H7感染性腹泻应急处理预案确诊病例标准 疑似病例或其他腹泻病患者，具有以下条件之一者即 为确诊病例： （1）从粪便标本中检出产生志贺毒素的肠出血性大 肠杆菌O157：H7；或恢复期血清O1
11、57脂多糖（LPS） IgG抗体呈4倍升高；或经蛋白印记试验证实血清标本有 与O157 LPS、或肠出血性大肠杆菌溶血素、或志贺毒素 分子量一致的特异性抗体； （2）在流行区内，经省级专家组确认，与确诊病例 流行病学密切相关，并排除其它疾病的疑似病例，为临 床符合病例； （3）腹泻病例的粪便中分离出不产生志贺毒素1或志 贺毒素2及其变种的肠出血性大肠杆菌O157:H7，亦为确 诊病例（不产毒）。全国肠出血性大肠杆菌O157:H7感染性腹泻应急处理预案暴发疫情标准 （1）在1个县（区）或相毗邻的县（区）境内 ，2周内发现不少于10例的具有显著的流行病学联 系，且无其它原因可解释的疑似病例； （2
12、）在1个县（区）或相毗邻的县（区）境内 ，2周内发现不少于3例的确诊病例。全国肠出血性大肠杆菌O157:H7感染性腹泻应急处理预案治疗 遵循感染性腹泻的一般治疗原则。 抗生素的使用，目前尚有争议，一般不用。 禁用抗动力药物。 HUS治疗：透析疗法，治疗4872小时无改善 者，可考虑血浆置换。严重贫血者可输新鲜红细 胞。忌输血小板以防凝血导致病情突然恶化。 血栓性血小板减少性紫癜病情危重，预后差。 采用血浆置换或合用血小板抑制聚集药及肾上腺 皮质激素综合治疗有一定疗效。 其他治疗：可口服志贺菌毒素结合树脂及毒素 中和抗体，以减少毒素的吸收。预防 EHEC O157：H:7在家畜、家禽等宿主动物中
13、 的带菌率相当高，尤其是环境卫生状况差、群众 卫生知识水平和自我保护意识不强的广大农村地 区，稍有不慎就有可能造成本病的爆发流行。因 此，应引起重视，加强预防措施，切实做到三管 一灭，切断肠道传染病的传播途径。对食品生产 工作人员和广大群众进行卫生教育；食品烹调加 热，不食生或半生的动物源性食品（如肉类和牛 奶），不喝生水，避免病菌入口，是预防本病的 基本要领。本市肠出血性大肠杆菌感染的控制目标 努力降低感染性腹泻病的发病率，控制 感染性腹泻并发肾衰病例的发生，力争不 发生较大范围的爆发流行。 同时在病人的早期特异性诊断和切断传 播途径等方面取得明显突破。 各级医疗机构发现疑似病人（典型的出血性 肠炎病人；腹泻后肾功能检测指标异常或24小 时内尿量400ml者应以最快的速度向当地防疫 站报告，并及时采集粪便标本，于6小时内冷藏 送至市级检测实验室，采用免疫磁珠法进行病原 学检测。
